01 jan
Supplering af NAD+-forløbere som en lovende tilgang til DPN
1. Indledning
Diabetisk perifer neuropati (DPN) er en af de hyppigste komplikationer af diabetes, og er også en væsentlig årsag til fodsår, handicap og eventuel amputation. Med forlængelsen af diabetesen vil omkring 50 % af mennesker med diabetes i sidste ende udvikle DPN. Især supplering afNAD+ forløberekunne lindre DPN-symptomer ved at øgeNAD+ niveau og aktivering af sirtuin-1 (SIRT1) proteinet.
2. Retten til reverseringseffekt af NAD+-prækursorer på DPN
In vitro, Dorsal Root Ganglion neuroner (DRG'er), der er isoleret fra diabetiske mus, udsættes for NAD+-forløberen Nicotinamid Riboside (NR) eller Nicotinamidmononukleotid (NMN). Det er fundet, at NAD+-niveauet, SIRT1-proteinet ogDeacetylering aktivitet forhøjes, efterfulgt af den boostedeneurit vækst,denforbedret nervefunktion, ogdenOmvendtal afIENFD-tab.
In vivo, supplering af NMN eller NR også opvejerneuropatiiC57BL6 musinduceret afstreptozotocin (STZ) eller fedtrig diæt (HFD), som manifesteret ved den forbedrede sensoriske funktion, normaliserede nerveledningshastigheder og genoprettede intraepidermale nervefibre.
In vivo, supplering af NMN eller NR også opvejerneuropatiiC57BL6 musinduceret afstreptozotocin (STZ) eller fedtrig diæt (HFD), som manifesteret ved den forbedrede sensoriske funktion, normaliserede nerveledningshastigheder og genoprettede intraepidermale nervefibre.
3. Stigningen ineurit længde på en SIRT1-afhængig måde eftertilføjelsen af NMN/NR
SIRT1, en afdenmest unikkeNAD+-forbrugende enzymer,dåsebeskytte mod DPNnår den aktiveres, somMajtil attributten tilforbedret mitokondriefunktion og energihomeostase. Bortset fra disse kan SIRT1-aktivitet i kernen deacetylere de transkriptionelle og co-transkriptionelle faktorer, der regulerer glukosehomeostase og fedtoxidation.
Aktiveringen af SIRT1 er afgørende for aksonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfektion med SIRT1-overekspressionsvektor kan direkte lette neuritvæksten i dyrkede DRG-neuroner, som dogerhindreaf SIRT1 hæmmeellerEX527, hvilket antyder betydningen afSIRT1.
Aktiveringen af SIRT1 er afgørende for aksonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfektion med SIRT1-overekspressionsvektor kan direkte lette neuritvæksten i dyrkede DRG-neuroner, som dogerhindreaf SIRT1 hæmmeellerEX527, hvilket antyder betydningen afSIRT1.
4. Sammenslutningen afSARM1 medNMNAT2 i aksonal degeneration af DPN
Sterile alpha og Toll/interleukin-1-receptormotiv-indeholdende 1 (SARM1)styrer Axonal degeneration og regenereringviaet velreguleret system bestående af NAD+ og NMN. NAD og NMNAT2kan øgevesikulær glykolyse og aksonal transportfor at opretholdeaksonal sundhed.Den mitokondrielle lokalisering af SARM1 supplerer den koordinerede aktivitet af NMNAT2, der fremmer aksonal overlevelse.
5. Konklusion
Sat installere NAD+-prækursorer kan være en lovendenærme sigforbehandlingen afDPN.EnSARM1-hæmmer kombineret med enten NR eller NMN kan være mere effektiv end et enkelt middel alene til forebyggelse eller behandling afDPN.
Henvisning
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ prækursorer vender eksperimentel diabetisk neuropati hos mus. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Udgivet 16. januar 2024. doi:10.3390/ijms25021102
BONTAC NMNog NR
BONTAChar siden 2012 dedikeret sig til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råvarer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker,over 160 globale patenter samtstærkt R&D team bestående af læger og mestre.Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst.
Begge forløbereNMNogNRer tilgængelige i BONTAC. Produkternes høje renhed og stabilitet kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode.
Begge forløbereNMNogNRer tilgængelige i BONTAC. Produkternes høje renhed og stabilitet kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode.
Ansvarsfraskrivelse
Therartiklen erbaseret på henvisningen iakademisk tidsskrift. De relevante oplysninger ergiveKun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er tale om en overtrædelse, bedes dukontaktforfatterenforDeletion. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke holdningen hosBONTAC.
BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.