Kilde og regulering af nikotinamid-adenin-dinukleotid
Der er to hovedkilder til nikotinamid-adenin dinukleotid: den ene reduceres fra NAD+ gennem oxidationsvejen; den anden er fosforyleret fra NAD+ gennem kolinvejen. Indholdet af NADP i organismer er tæt forbundet med balancen mellem dets syntese og anvendelse. Den hastighed, hvormed organismer syntetiserer NADP, afhænger af faktorer som ernæringsstatus og celleproliferationshastighed. Indtagelsen af NADPH er relateret til intensiteten af organismens metaboliske aktivitet. Der findes en række mekanismer til at regulere dannelsen og udnyttelsen af NADP i cellen, såsom regulering af enzymaktiviteten på NADP-biosyntesevejen, regulering af distribution og udnyttelse af NADP i cellen, regulering af cellens redoxtilstand osv. for at opretholde balancen af NADP i cellen. I de senere år har balancereguleringsmekanismen i NADP gradvist fået opmærksomhed. Studier har vist, at reguleringen af NADP-metabolismen er relateret til forekomst og udvikling af visse sygdomme, såsom neurodegenerative sygdomme og immunsystemforstyrrelser, så det forventes at blive et nyt mål for behandling af disse sygdomme.
