01 jan
Et integreret kort over molekylære mekanismer, der ligger til grund for effekten af NMN i T2DM
Indførelsen
Diabetes er en af de dominerende årsager til død og handicap på verdensplan, hvilket i høj grad påvirker patienternes livskvalitet. Ifølge de seneste data om diabetes udgivet af Lancet (GBD Study 2021) udgør type 2-diabetes mellitus (T2DM) tilfælde næsten 96,0 % af alle diabetestilfælde, med kendetegnet for nedsat glukoseoptagelse. Der er cirka 529 millioner patienter med diabetes i 2021, med en aldersstandardiseret prævalens på 6,1 %. Bemærkelsesværdigt β-nikotinamidmononukleotid (NMN) er i stand til at forbedre T2DM via uventede virkninger på fedtvæv snarere end mitokondriel biogenese.
Global aldersstandardiseret prævalens af type 1- og type 2-diabetes fra 1990 til 2050 prognoser
Global aldersstandardiseret prævalens af type 1- og type 2-diabetes fra 1990 til 2050 prognoser
Risikofaktorer for T2DM
Højt kropsmasseindeks (BMI) er den vigtigste risikofaktor for T2DM, efterfulgt af kostrisikofaktorer, miljømæssige eller erhvervsmæssige faktorer, rygning, utilstrækkelig fysisk aktivitet, alkoholforbrug osv.
De organspecifikke virkninger af NMN-behandling ved T2DM
NMN lindrer den mildt nedsatte og energiineffektive proteinsyntese hos mus med T2DM induceret af fedtrig mad. Specifikt nedregulerer NMN spliceosomproteiner, mens det opregulerer ribosomproteiner i hepatocytter. Desuden nedregulerer NMN proteasom og opregulerer DNA-replikation og cellecyklusveje i muskelceller.
Integreret proteomics-dataanalyse af NMN-behandlet HFD-muselever.
Integreret proteomics-dataanalyse af musemuskelvæv.
Fedtvæv, et energireservoir, er blevet attesteret at være involveret i glukosemetabolisme. NMN øger glukoseoptagelsen via Resistin-nedregulering, øget proteinsyntese/nedbrydning, fedtsyrenedbrydning, lysosomproteinopregulering (især opregulering af ATP6V1-protonpumpen), mTOR-celleproliferationssignalering i hvidt fedtvæv, differentiering af præadipocytter til brune fedtceller og/eller overekspression af termogen UCP1, et protein i den indre mitokondriemembran af brunt fedtvæv.
Integreret proteomics-dataanalyse af NMN-behandlet HFD-musefedtvæv
Integreret proteomics-dataanalyse af NMN-behandlet HFD-muselever.
Integreret proteomics-dataanalyse af musemuskelvæv.
Fedtvæv, et energireservoir, er blevet attesteret at være involveret i glukosemetabolisme. NMN øger glukoseoptagelsen via Resistin-nedregulering, øget proteinsyntese/nedbrydning, fedtsyrenedbrydning, lysosomproteinopregulering (især opregulering af ATP6V1-protonpumpen), mTOR-celleproliferationssignalering i hvidt fedtvæv, differentiering af præadipocytter til brune fedtceller og/eller overekspression af termogen UCP1, et protein i den indre mitokondriemembran af brunt fedtvæv.
Integreret proteomics-dataanalyse af NMN-behandlet HFD-musefedtvæv
Konklusion
NMN udøver organspecifikke virkninger med en afgørende rolle i at forbedre glukoseoptagelsen, hvilket viser et potent potentiale i håndteringen af metaboliske lidelser, herunder T2DM.
Henvisning
[1] GBD 2021 Diabetes-samarbejdspartnere. Global, regional og national byrde af diabetes fra 1990 til 2021, med fremskrivninger af prævalens til 2050: en systematisk analyse til Global Burden of Disease Study 2021. Lancet. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamidmononukleotid (NMN) virker i type 2-diabetes gennem uventede virkninger i fedtvæv, ikke ved mitokondriel biogenese. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Udgivet 23. februar 2024. doi:10.3390/ijms25052594
[2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamidmononukleotid (NMN) virker i type 2-diabetes gennem uventede virkninger i fedtvæv, ikke ved mitokondriel biogenese. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Udgivet 23. februar 2024. doi:10.3390/ijms25052594
BONTAC NMN
BONTAC er pioneren inden for NMN industrien og den første producent, der lancerede NMN masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug.
Ansvarsfraskrivelse
Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.
BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.