NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhed og stabilitet.
når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM-koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2、Bontac er en allerførste fremstilling i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3, Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4, Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5, Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NMNH viste sig også at være mere effektivt end NMN til at hæve NAD+-niveauer i en række forskellige væv, når det blev administreret i samme koncentration, hvilket bekræftede de resultater, der blev observeret i cellelinjer. De data, der præsenteres i denne undersøgelse, bekræfter også beviserne for, at NAD+-boostere beskytter mod forskellige modeller for akut nyreskade og placerer NMNH som en god alternativ intervention til andre NAD+-forløbere for at reducere tubulær skade og fremskynde restitution.
For at overvinde begrænsningerne i det nuværende repertoire af NAD+-forstærkere ønskes andre molekyler med en mere udtalt effekt på NAD+ intracellulær pulje. Dette har stimuleret os til at undersøge brugen af den reducerede form af nikotinamidmononukleotid (NMNH) som en NAD+-forstærker. Der er meget sparsom information om dette molekyles rolle i celler. Faktisk er kun én enzymatisk aktivitet blevet beskrevet til at producere NMNH. Dette er NADH-diphosphatase-aktiviteten af den humane peroxisomale Nudix-hydrolase hNUDT1232 og den murin-mitokondrielle Nudt13.33 Det er blevet postuleret, at NMNH i celler ville blive omdannet til NADH via nicotinamidmononukleotidadenylyltransferaser (NMNAT'er).34 Imidlertid er både NMNH-produktion af Nudix-diphosfataser og dets anvendelse af NMNAT'er til NADH-syntese kun blevet beskrevet in vitro ved hjælp af isolerede proteiner, og hvordan NMNH deltager i cellulær NAD+-metabolisme er fortsat ukendt.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Indførelsen Den 4. marts er bestemt som World Obesity Day. World Obesity Federation, UNICEF og WHO har været vært for et globalt ungdomsledet webinar for at tale om fedme og unge. Fedmekrisen har efterhånden tiltrukket sig stor opmærksomhed. Den seneste rapport fra Lancet antyder, at en milliard mennesker er generet af fedme (2022), med 650 millioner voksne, 340 millioner unge og 39 millioner børn. For nylig er ætiologiske undersøgelser og interventioner for fedme gradvist blevet fokuseret på centralnervesystemet med et forsøg på at bremse fedme ved kilden. Især kan målretning af NAD+ bjærgningsvej i hypothalamus astrocytter være en potentiel tilgang til at bekæmpe fedme. Sammenhængen mellem hypothalamus astrocytter og fedme Hypothalamus fungerer som appetitreguleringscenteret, der modtager og integrerer de neuroendokrine faktorer, der produceres af centralnervesystemet og perifert væv for at fremme eller undertrykke appetitten for at påvirke kropsvægten. Bemærkelsesværdigt er, at aypothalamiske astrocytter tilsyneladende kan reducere glukoseclearance og øge plasmainsulinniveauet, hvilket spiller en væsentlig rolle i moduleringen af energimetabolismen, som forventes at være et nyt mål for fedmebehandling. Lindring af fedtrig diæt (HFD)-induceret fedme ved at undertrykke astrocyt NAD + bjærgningsvej Under forhold med overdreven fedtindtag aktiveres NAD+-bjærgningsvejen specifikt i hypothalamusastrocytter, som begrænser energiforbruget (EE) og fedtoxidationen i fedtvæv ved at nedregulere sympatisk nerveinnervation, hvilket i sidste ende resulterer i ophobning af fedtvævsfedt og udvikling af fedme. CD38 som en downstream-mediator af astrocytinflammation induceret af NAD+ bjærgningsvejen. CD38 fungerer nedstrøms for NAD+ bjærgningsvejen i hypothalamus astrocytter, der er belastet med overskydende fedt. CD38-knockdown i bueformede kerneastrocytter mindsker vægtøgningen, reducerer fedtmassen, øger EE og sænker RER under HFD-forbrug. Cd38-udtømning i hypothalamus astrocytter kan forbedre hypothalamus inflammation ved at øge NAD+-niveauet. Hypothalamusbetændelse kan ikke kun føre til energiubalancer, men også forværre central insulinresistens og leptinresistens, hvilket kan føre til ophobning af fedt i perifert væv. Nicotinamidphosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38-aksens rolle i fedme Hos pattedyr repræsenterer bjærgningsvejen det primære middel til at opretholde cellulært NAD+-niveau. Et afgørende skridt i NAD+ bjærgningsvejen katalyseres af NAMPT. Som reaktion på fedtoverbelastning inducerer aktiveringen af den astrocytiske NAMPT-NAD+-CD38-akse pro-inflammatoriske reaktioner i hypothalamus, hvilket fremkalder afvigende aktiverede basale Ca2+-signaler og kompromitterede Ca2+-responser på metaboliske hormoner såsom insulin, leptin og glukagonlignende peptid 1, hvilket i sidste ende resulterer i dysfunktionelle hypothalamusastrocytter og bidrager til udviklingen af fedme. Konklusion Mekanisk hæmmer hæmning af hypothalamus astrocytisk NAD+-bjærgningsvej sammen med dens nedstrøms CD38 hypothalamusinflammation og dæmper udviklingen af HFD-induceret fedme hos hanmus. Henvisning Park, JW, Park, SE, Koh, W. et al (2024). Hypothalamus astrocyt NAD+ bjærgningsvej medierer koblingen af overforbrug af fedt i kosten i en musemodel af fedme. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR). Der er forskellige typer NAD, der skal vælges, herunder NAD ER-kvalitet (fjernelse af endoxin), NAD Grade I (IVD/kosttilskud/kosmetikråpulver), NAD Grade II (API/mellemprodukter) og NAD Grade IV (hvis der er højere krav til opløselighed), som kan leveres i form af frysetørret pulver eller krystallinsk pulver. Renheden af BONTAC NAD kan nå over 98 %. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC påtager sig intet ansvar for eventuelle krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Aldersrelateret NAD+-udtømning påvirker fysiologiske funktioner og bidrager til forskellige aldringsrelaterede sygdomme. NAD+-forløbere kan hæve NAD+-niveauet i musevæv betydeligt, effektivt afbøde metabolisk syndrom, forbedre kardiovaskulær sundhed, beskytte mod neurodegeneration og øge muskelstyrken med brede udsigter inden for anti-aging-relateret område. 2. Syntese og metabolisme af NAD+ i aldersrelaterede patologier NAD+ syntetiseres fra NAD+-forløbere og aminosyrer tryptofan via tre hovedveje: De novo, Preiss-Handler og Salvage. Tilskud af NAD+-forløbere kan være fordelagtigt til at opretholde normal cellulær metabolisme reguleret af NAD+ og NAD+-afhængige enzymer såsom Sirtuins, PARP, CD38 og SARM1. NAD+-mellemprodukter kræver konvertering til NA for at hæve NAD+-niveauet. NAD+ og dets metabolismerelaterede enzymer har meget vigtige roller i biologiske processer såsom cellulære metaboliske processer, genekspression, apoptose og carcinogenese. NAD+-påfyldning tiltrækker opmærksomhed som en anti-aging intervention. NAD+-forløbere, såsom NA, NAM, NR og NMN, giver gavnlige virkninger i forskellige prækliniske sygdomsmodeller af aldersinducerede underskud, herunder metaboliske lidelser, kardiovaskulære, neurodegenerative sygdomme og muskuloskeletale sygdomme. 3. Sammenligning af effektiviteten af genopfyldning af NAD-prækursorer i prækliniske undersøgelser og kliniske undersøgelser af aldersrelaterede patologier Nedreguleringen af NAD+-niveauet i celler og væv er ikke et universelt fænomen for aldringsrelaterede patologier. NAD+ falder blot med alderen i visse væv. Effekten af NAD+-prækursorer i kliniske studier har været begrænset sammenlignet med virkningen i de prækliniske studier. Bemærkelsesværdigt kan dette problem løses, så længe der er lagt stor vægt på metabolismen af NAD. Med hensyn til det orale tilskud af NAD+-forløbere er der en tydelig sammenhæng mellem NAD-metabolisme og tarmmikrober. Specifikt omdannes oralt forbrug af NMN til NAMN gennem interaktion med tarmmikrobiomet. Derudover omdannes kost-NAM og NR til NA gennem tarmmikrobiota. 4. Fremtidige forskningsretninger vedrørende NAD+-metabolismen Det er grundlæggende at overveje, hvordan tarmmikrobiomet påvirker NAD+-stofskiftet, og ændringer i mikrobiomsammensætningen kan påvirke tilgængeligheden af NAD+-forløbere. Fremtidige undersøgelser kræver også en komparativ analyse af forskellige prækursorer, og tarmmikrobiomers rolle i forhold til forskellige mellemled skal undersøges. Vurdering af, hvordan NAD+-prækursorer påvirker mikrobiota, og hvordan deres interaktion med NAD+-metabolisme gavner den fysiologiske tilstand, er afgørende for fremtidige prækliniske og kliniske undersøgelser. 5. Konklusion Tilskud af egnede NAD+-forløbere eller indgreb i NAD+-stofskiftet kan genoprette kroppens NAD+-niveau, hvilket er af stor praktisk betydning for effektivt at forbedre aldringsrelaterede sygdomme og forlænge en sund levetid er af stor praktisk betydning for effektivt at forbedre aldringsrelaterede sygdomme og forlænge en sund levetid. NAD-metabolisme involverer tarmmikrobiom, og dybdegående forskning i deres interaktion er muligvis et vigtigt gennembrud i fremtiden for at bekæmpe aldringsrelaterede patologier. Henvisning Iqbal T, Nakagawa T. Det terapeutiske perspektiv af NAD+-forløbere i aldersrelaterede sygdomme. Biochem Biophys Res Commun. Udgivet online 2. februar 2024. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149590 Om BONTAC BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 160 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC påtager sig intet ansvar for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art, der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Diabetisk perifer neuropati (DPN) er en af de hyppigste komplikationer af diabetes, og er også en væsentlig årsag til fodsår, handicap og eventuel amputation. Med forlængelsen af diabetesen vil omkring 50 % af mennesker med diabetes i sidste ende udvikle DPN. Især kan tilskud af NAD+-forløbere lindre DPN-symptomer ved at øge NAD+-niveauet og aktivere sirtuin-1 (SIRT1)-proteinet. 2. NAD+-prækursorernes reverseringseffekt på DPN In vitro udsættes Dorsal Root Ganglion-neuronerne (DRG'er) isoleret fra diabetiske mus for NAD+-forløberen Nicotinamid Riboside (NR) eller Nicotinamidmononukleotid (NMN). Det er fundet, at NAD+-niveauet, SIRT1-proteinet og deacetyleringsaktiviteten er forhøjet, efterfulgt af den øgede neuritvækst, den forbedrede nervefunktion og reverseringen af IENFD-tab. In vivo opvejer tilskud af NMN eller NR også neuropatien hos C57BL6-mus induceret af streptozotocin (STZ) eller fedtrig diæt (HFD), som manifesteret ved den forbedrede sensoriske funktion, normaliserede nerveledningshastigheder og genoprettede intraepidermale nervefibre. 3. Forøgelsen af neuritlængden på en SIRT1-afhængig måde efter tilføjelsen af NMN/NR SIRT1, et af de mest unikke NAD+-forbrugende enzymer, kan beskytte mod DPN, når det aktiveres, hvilket kan tilskrives den forbedrede mitokondriefunktion og energihomeostase. Bortset fra disse kan SIRT1-aktivitet i kernen deacetylere de transkriptionelle og co-transkriptionelle faktorer, der regulerer glukosehomeostase og fedtoxidation. Aktiveringen af SIRT1 er afgørende for aksonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfektion med SIRT1-overekspressionsvektor kan direkte lette neuritvæksten i dyrkede DRG-neuroner, som dog hindres af SIRT1-hæmmeren EX527, hvilket antyder betydningen af SIRT1. 4. Sammenhængen mellem SARM1 og NMNAT2 i aksonal degeneration af DPN Steril alfa- og Toll/interleukin-1-receptormotiv-indeholdende 1 (SARM1) styrer den aksonale degeneration og regenerering via et velreguleret system, der omfatter NAD+ og NMN. NAD og NMNAT2 kan øge vesikulær glykolyse og aksonal transport for at opretholde den aksonale sundhed. Den mitokondrielle lokalisering af SARM1 supplerer den koordinerede aktivitet af NMNAT2, der fremmer aksonal overlevelse. 5. Konklusion Supplering af NAD+-prækursorer kan være en lovende tilgang til behandling af DPN. En SARM1-hæmmer kombineret med enten NR eller NMN kan være mere effektiv end et enkelt middel alene til forebyggelse eller behandling af DPN. Henvisning Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ prækursorer vender eksperimentel diabetisk neuropati hos mus. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Udgivet 16. januar 2024. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN og NR BONTAC har siden 2012 dedikeret sig til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råvarer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 160 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Både prækursorerne NMN og NR er tilgængelige i BONTAC. Produkternes høje renhed og stabilitet kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.