NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhedsgrad og
NADH syntetiseres af kroppen og er derfor ikke et essentielt næringsstof. Det kræver det essentielle næringsstof nikotinamid til dets syntese, og dets rolle i energiproduktionen er bestemt vigtig. Ud over sin rolle i mitokondrieelektrontransportkæden produceres NADH i cytosolen. Mitokondriemembranen er uigennemtrængelig for NADH, og denne permeabilitetsbarriere adskiller effektivt den cytoplasmatiske fra mitokondrie-NADH-puljer. Imidlertid kan cytoplasmatisk NADH bruges til biologisk energiproduktion. Dette sker, når malat-aspartat-skytten introducerer reducerende ækvivalenter fra NADH i cytosolen til mitokondriernes elektrontransportkæde. Denne shuttle forekommer hovedsageligt i leveren og hjertet.
Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostase er konstant kompromitteret på grund af nedbrydning af NAD + -afhængige enzymer. NAD+-genopfyldning ved tilskud med NAD+-forløberne nicotinamidmononukleotid (NMN) og nicotinamidribosid (NR) kan afhjælpe denne ubalance. NMN og NR er dog begrænset af deres milde effekt på den cellulære NAD+-pulje og behovet for høje doser. Her rapporterer vi en syntesemetode af en reduceret form for NMN (NMNH), og identificerer dette molekyle som en ny NAD+ forløber for første gang. Vi viser, at NMNH øger NAD+-niveauer i meget højere grad og hurtigere end NMN eller NR, og at det metaboliseres gennem en anden, NRK- og NAMPT-uafhængig vej. Vi viser også, at NMNH reducerer skader og fremskynder reparation i nyretubulære epitelceller ved hypoxi/reoxygeneringsskade. Endelig finder vi, at NMNH-administration hos mus forårsager en hurtig og vedvarende NAD+-stigning i fuldblod, som ledsages af øgede NAD+-niveauer i lever, nyrer, muskler, hjerne, brunt fedtvæv og hjerte, men ikke i hvidt fedtvæv. Tilsammen fremhæver vores data NMNH som en ny NAD+-forløber med terapeutisk potentiale for akut nyreskade, bekræfter eksistensen af en ny vej til genbrug af reducerede NAD+-prækursorer og etablerer NMNH som et medlem af den nye familie af reducerede NAD+-prækursorer.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
1. Indledning Nicotinamid adenindinukleotid (NAD) er blevet afsløret for at være afgørende for embryonal udvikling. Patienter med genetiske varianter i NAD+ de novo-syntesevejen har ofte medfødt NAD-mangelforstyrrelse (CNDD), en multisystemtilstand, der arves på en autosomal recessiv måde. I forbindelse med NAD+-mangel kan alle organer og systemer, ikke kun ryghvirvler, hjerte, nyrer og lemmer, blive påvirket. 2. Sammenhængen mellem NAD-syntetase 1 (NADSYN1) og CNDD Personer, der leverer bialleliske NADSYN1 varianter, deler lignende kliniske træk som dem med CNDD. Indtil nu kan næsten alle de identificerede CNDD-tilfælde tilskrives bialleliske tab-af-funktionsvarianter i et hvilket som helst af 3 ikke-redundante gener i NAD de novo-syntesevejen, herunder kynureninase (KYNU), 3-hydroxyanthranilat-3,4-dioxygenase (HAAO) eller NADSYN1. Blandt personer med CNDD identificeret til dato er dem med bialleliske patogene NADSYN1 varianter de mest forskelligartede i fænotype. 3. Virkningen af NADSYN1 varianter på enzymatisk aktivitet og fænotype Specifikt kan NADSYN1 katalysere amidationen af nikotinsyreadenindinukleotid (NaAD) til NAD. Bialleliske patogene varianter i NADSYN1 forårsage en metabolisk blokering i både de novo-vejen og Preiss-Handler-vejen, hvilket fører til NAD-mangel. Bialleliske varianter NADSYN1 funktionstabsvarianter påvirker NAD-metabolomet hos mennesker. Fænotyper efter fødslen involverer fodringsvanskeligheder, udviklingsforsinkelse, kort statur osv. 4. Museembryogenese forstyrret af tab af NADSYN1 Hos NADSYN1-/- museembryoner opstår NAD-afhængige misdannelser, når moderens NAD-forløbere i kosten er begrænset under drægtigheden. De berørte Nadsyn1-/- embryoner viser hyppigst misdannelser af nyrer, øjne og lunger. 5. Den forebyggende virkning af amideret NAD-prækursortilskud mod CNDD NADSYN1-afhængigt embryotab og misdannelser hos mus kan forebygges ved kosttilskud af amidated NAD-prækursorer (NMN og NAM) under graviditeten. Moderens diæt-afledte NAD-forløbere bestemmer primært udviklingen af sunde embryoner. 6. Konklusion NAD-boostende kosttilskud er afgørende for personer med bialleliske funktionstabsvarianter i NADSYN1. Maternal NAD-forløbertilskud kan til en vis grad reducere risikoen for at udvikle CNDD. Henvisning Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. En metabolisk signatur for NADSYN1-afhængig medfødt NAD-mangellidelse. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Udgivet 15. februar 2024. doi:10.1172/JCI174824 Om BONTAC BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Alderdommen hos pattedyr er generelt samtidig med dysregulering af tarmhomeostase og ophobning af mitokondrie-DNA (mtDNA) mutationer. Højbyrdede mtDNA-mutationer fører til NAD+-udtømning og aktiverer transkriptionsfaktoren ATF5-afhængig UPRmt, som igen fremmer og forværrer tarmens aldringsfænotype. Ved tilskud med NAD+-forløberen NMN kan denne tarmsenescensfænotype reddes til en vis grad, hvilket fremgår af genopretningen af intestinal organoid differentiering og det øgede antal tarmstamceller. 2. NAD+-udtømning under tarmsenescens forårsaget af mtDNA-mutationer Der er svækkelse af NADH/NAD+ redox i Mut/Mut***-tarme, som manifesteret ved den berigede NADH-dehydrogenase-komplekssamlingsvej. Gennem transfektion af tarmkryptheller med SoNar (en NADH/NAD+-sensor) observeres et højere NADH/NAD+-forhold i Mut/Mut***-mus, hvilket antyder det forstyrrede redoxpotentiale. På samme måde opdages der efter transfektion af tarmkryptceller med FiNad (en NAD+-sensor) mindre NAD+-indhold i Mut/Mut***-cellerne. Alle disse fund afspejler NAD+-udtømning i tarmens aldring udløst af mtDNA-mutationer. Bemærk: mtDNA-mutationer er klassificeret i fire typer: ubetydelige (WT/WT), lave (WT/WT*), moderate (WT/Mut**) og høje (Mut/Mut***). 3. Sammenhængen mellem mtDNA-mutationsindhold og fysiologisk tarmaldring Tyndtarmen i ældre musetarm er karakteriseret ved nedsat tarmkrypttal, øget villuslængde, højere ekspression af CDKN1A/p21 (en velkendt senescensmarkør) og kortere telomerlængde, som ledsages af ophobning af mtDNA-mutationer, primært lavfrekvente (mindre end 0,05) punktmutationer. 4. LONP1-protein som kandidatmarkør for tarmsenescens forårsaget af akkumulerede mtDNA-mutationer Mitokondrieudfoldet proteinrespons (UPRmt) aktiveres af en række mitokondrielle stress, herunder proteinubalancer mellem mitokondrier og kernen samt nedsat mitokondriel proteintransport. Kendetegnene for UPRmt er øgede proteinekspressionsniveauer af LONP1, HSP60 og ClpP. Bemærkelsesværdigt er det kun LONP1-protein, der er specifikt opreguleret i senescens UPRmt-aktivering udløst af akkumulerede mtDNA-mutationer, som kan være en kandidatbiomarkør for tarmsældning. 5. NAD+'s rolle i tarmsældning induceret af forhøjede mtDNA-mutationer. NAD+-påfyldning in vivo lindrer tyndtarmens senescent-fænotyper forårsaget af mtDNA-mutationsbyrde og redder den nedsatte kolonidannelseseffektivitet i Mut/Mut*** tarmorganoider. NAD+-afhængig UPRmt udløst af mtDNA-mutationer regulerer tarmens aldring. Disse data indikerer yderligere, at NAD+-udtømning fungerer som en nøglemediator for tarmsenescens induceret af akkumulerede mtDNA-mutationer. 6. NAD+'s rolle i signalvejene, der regulerer tarmsenescens forårsaget af øgede mtDNA-mutationer NAD+-påfyldning redder Foxl1-nedreguleringen og Notch1-opreguleringen i Mut/Mut***-mus, hvilket tyder på, at mtDNA-mutationsbyrden kan regulere funktionen eller antallet af nicheceller gennem NAD+-udtømning. Derudover inducerer NAD+-udtømning forårsaget af øget mtDNA-mutationsbyrde faldet i LGR5-positive tarmceller via svækkelse af Wnt/β-catenin-vejen. 7. Konklusion NAD+-påfyldning er vigtig for reguleringen af intestinal homeostase og spiller en afgørende rolle i at redde tarmsenescensfænotypen forårsaget af akkumulerede mtDNA-mutationer. Henvisning Yang, Liang et al. "NAD+-afhængig UPRmt-aktivering ligger til grund for tarmaldring forårsaget af mitokondrielle DNA-mutationer." Nature communications vol. 15,1 546. 16. jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Om BONTAC BONTAC er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. BONTAC har over 160 indenlandske og udenlandske patenter og er førende inden for coenzym og naturlige produkter. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og NMN. Her kan der sikres høj kvalitet og stabil forsyning af produkter. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.
Den 7. april 2023 var KPMG China vært for den anden Biotech Innovation 50 Enterprises-prisuddeling online med CITIC Securities som medarrangør. Bontac imponerede panelet med sine stærke R&D-kapaciteter og fremragende præstationer inden for syntetisk biologi og opnåede en plads på listen "KPMG China 2023 Biotech Innovation Enterprises Top 50". Ekspertpanelet brugte seks måneder på at udvælge vinderne baseret på fem kernekriterier: teknologi- og produktlederskab, produktpipelines rigdom og originalt forskningsforhold, kerneledelse og R&D-teambaggrund, kapitalmarkedsaktivitet og finansiel sundhed. Bontac brillerer med sin solide styrke Prisen "KPMG China 2023 Biotech Innovation Enterprises Top 50" evaluerede virksomhederne fra forskellige aspekter såsom produkter, teknologi, team, økonomi og finansiering. De udvalgte virksomheder er alle virksomheder af høj kvalitet med fremragende evner inden for biotekområdet, og det er en stor anerkendelse at være på listen. Bontac Deputy (fjerde fra venstre) Bontac har som førende inden for syntetisk biologi altid været på forkant med forskning og udvikling og produktion af coenzymer som NMN, NADH og naturlige produkter som ginsenosid Rh2, steviosid RD osv. Den har en stærk omfattende styrke og et lovende udviklingspotentiale, der vandt enstemmig godkendelse i ekspertpanelet. Fra et videnskabeligt og teknologisk synspunkt har Bontac overvundet flere tekniske udfordringer, opnået mere end 160 internationale patenter og over 10 æreskvalifikationer og ejer mere end 600 proprietære enzymbiblioteker. Fra et forretningsperspektiv har Bontac tre produktionsbaser, der kan opnå industriel produktion på hundredvis af tons årligt. Bontac betjener også kunder i mere end 20 provinser i Kina og mere end 60 lande. I overensstemmelse med teamkonfiguration har Bontac samlet repræsentanter fra fire sider: videnskabsmænd, ingeniører, iværksættere og investorer, hvilket styrker virksomheden fra flere dimensioner. Med den løbende opgradering af sundhedsforbruget, den gradvise frigivelse af nye politiske fordele relateret til medicinsk regulering og den hurtige udvikling af biofarmaceutisk teknologiindustri fra en højteknologisk industri med stort potentiale til en højteknologisk søjleindustri. Biotekvirksomheder med potentiale repræsenteret af Bontac vil udnytte politiske fordele og ride på markedsmuligheder for at integrere forskellige ressourcer i økosystemet, støtte udviklingen af Kinas bioteknologiske innovationsvirksomheder og muliggøre win-win-samarbejde for hele økosystemet. KPMG Biotech Innovation Enterprises Top 50 KPMG-overrækkelse KPMG China lancerede sin første "Biotech Innovation Enterprises Top 50"-pris i 2021 og modtog bred opmærksomhed og støtte fra branchen. KPMG inviterede fremtrædende repræsentanter fra forsknings-, industri-, investerings- og virksomhedsområder til at dele deres indsigt i de hotte emner og tendenser inden for bioteknologi og udforske bedste praksis for bioteknologiske innovationsvirksomheder. Prisen skabte også en ressourcematchende platform for de udvalgte biotekvirksomheder med potentiale, der hjalp dem med at gribe den politiske retning og kapitalmarkedsmuligheder, øge deres markedssynlighed og opnå organisk vækst indefra og udefra.