NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhed og stabilitet.
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2、Bontac er en allerførste fremstilling i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3, Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4, Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5, Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM-koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
NMNH viste sig også at være mere effektivt end NMN til at hæve NAD+-niveauer i en række forskellige væv, når det blev administreret i samme koncentration, hvilket bekræftede de resultater, der blev observeret i cellelinjer. De data, der præsenteres i denne undersøgelse, bekræfter også beviserne for, at NAD+-boostere beskytter mod forskellige modeller for akut nyreskade og placerer NMNH som en god alternativ intervention til andre NAD+-forløbere for at reducere tubulær skade og fremskynde restitution.
For at overvinde begrænsningerne i det nuværende repertoire af NAD+-forstærkere ønskes andre molekyler med en mere udtalt effekt på NAD+ intracellulær pulje. Dette har stimuleret os til at undersøge brugen af den reducerede form af nikotinamidmononukleotid (NMNH) som en NAD+-forstærker. Der er meget sparsom information om dette molekyles rolle i celler. Faktisk er kun én enzymatisk aktivitet blevet beskrevet til at producere NMNH. Dette er NADH-diphosphatase-aktiviteten af den humane peroxisomale Nudix-hydrolase hNUDT1232 og den murin-mitokondrielle Nudt13.33 Det er blevet postuleret, at NMNH i celler ville blive omdannet til NADH via nicotinamidmononukleotidadenylyltransferaser (NMNAT'er).34 Imidlertid er både NMNH-produktion af Nudix-diphosfataser og dets anvendelse af NMNAT'er til NADH-syntese kun blevet beskrevet in vitro ved hjælp af isolerede proteiner, og hvordan NMNH deltager i cellulær NAD+-metabolisme er fortsat ukendt.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
1. Indledning Alderdommen hos pattedyr er generelt samtidig med dysregulering af tarmhomeostase og ophobning af mitokondrie-DNA (mtDNA) mutationer. Højbyrdede mtDNA-mutationer fører til NAD+-udtømning og aktiverer transkriptionsfaktoren ATF5-afhængig UPRmt, som igen fremmer og forværrer tarmens aldringsfænotype. Ved tilskud med NAD+-forløberen NMN kan denne tarmsenescensfænotype reddes til en vis grad, hvilket fremgår af genopretningen af intestinal organoid differentiering og det øgede antal tarmstamceller. 2. NAD+-udtømning under tarmsenescens forårsaget af mtDNA-mutationer Der er svækkelse af NADH/NAD+ redox i Mut/Mut***-tarme, som manifesteret ved den berigede NADH-dehydrogenase-komplekssamlingsvej. Gennem transfektion af tarmkryptheller med SoNar (en NADH/NAD+-sensor) observeres et højere NADH/NAD+-forhold i Mut/Mut***-mus, hvilket antyder det forstyrrede redoxpotentiale. På samme måde opdages der efter transfektion af tarmkryptceller med FiNad (en NAD+-sensor) mindre NAD+-indhold i Mut/Mut***-cellerne. Alle disse fund afspejler NAD+-udtømning i tarmens aldring udløst af mtDNA-mutationer. Bemærk: mtDNA-mutationer er klassificeret i fire typer: ubetydelige (WT/WT), lave (WT/WT*), moderate (WT/Mut**) og høje (Mut/Mut***). 3. Sammenhængen mellem mtDNA-mutationsindhold og fysiologisk tarmaldring Tyndtarmen i ældre musetarm er karakteriseret ved nedsat tarmkrypttal, øget villuslængde, højere ekspression af CDKN1A/p21 (en velkendt senescensmarkør) og kortere telomerlængde, som ledsages af ophobning af mtDNA-mutationer, primært lavfrekvente (mindre end 0,05) punktmutationer. 4. LONP1-protein som kandidatmarkør for tarmsenescens forårsaget af akkumulerede mtDNA-mutationer Mitokondrieudfoldet proteinrespons (UPRmt) aktiveres af en række mitokondrielle stress, herunder proteinubalancer mellem mitokondrier og kernen samt nedsat mitokondriel proteintransport. Kendetegnene for UPRmt er øgede proteinekspressionsniveauer af LONP1, HSP60 og ClpP. Bemærkelsesværdigt er det kun LONP1-protein, der er specifikt opreguleret i senescens UPRmt-aktivering udløst af akkumulerede mtDNA-mutationer, som kan være en kandidatbiomarkør for tarmsældning. 5. NAD+'s rolle i tarmsældning induceret af forhøjede mtDNA-mutationer. NAD+-påfyldning in vivo lindrer tyndtarmens senescent-fænotyper forårsaget af mtDNA-mutationsbyrde og redder den nedsatte kolonidannelseseffektivitet i Mut/Mut*** tarmorganoider. NAD+-afhængig UPRmt udløst af mtDNA-mutationer regulerer tarmens aldring. Disse data indikerer yderligere, at NAD+-udtømning fungerer som en nøglemediator for tarmsenescens induceret af akkumulerede mtDNA-mutationer. 6. NAD+'s rolle i signalvejene, der regulerer tarmsenescens forårsaget af øgede mtDNA-mutationer NAD+-påfyldning redder Foxl1-nedreguleringen og Notch1-opreguleringen i Mut/Mut***-mus, hvilket tyder på, at mtDNA-mutationsbyrden kan regulere funktionen eller antallet af nicheceller gennem NAD+-udtømning. Derudover inducerer NAD+-udtømning forårsaget af øget mtDNA-mutationsbyrde faldet i LGR5-positive tarmceller via svækkelse af Wnt/β-catenin-vejen. 7. Konklusion NAD+-påfyldning er vigtig for reguleringen af intestinal homeostase og spiller en afgørende rolle i at redde tarmsenescensfænotypen forårsaget af akkumulerede mtDNA-mutationer. Henvisning Yang, Liang et al. "NAD+-afhængig UPRmt-aktivering ligger til grund for tarmaldring forårsaget af mitokondrielle DNA-mutationer." Nature communications vol. 15,1 546. 16. jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Om BONTAC BONTAC er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. BONTAC har over 160 indenlandske og udenlandske patenter og er førende inden for coenzym og naturlige produkter. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og NMN. Her kan der sikres høj kvalitet og stabil forsyning af produkter. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.
Indførelsen Genopfyldning af nicotinamidmononukleotid (NMN) for at øge tilgængeligheden af nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) er blevet anset for at være en effektiv tilgang til at forhindre neurodegeneration ved aldring og patologiske tilstande, herunder ALS, en dødelig progressiv neurodegenerativ lidelse uden kendt måde at helbrede på. Sammenhængen mellem SOD1 og TDP-43 og ALS Cu/Zn-superoxiddismutase (SOD1) er det første identificerede protein forbundet med familiær ALS. I de fleste ALS-tilfælde observeres ofte Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) patologi. Både SOD1 og TDP-43 har tæt tilknytning til motorneurondegeneration hos patienter med ALS. Mutant SOD1 kan påvirke opløseligheden/uopløseligheden af TDP-43 gennem fysiske interaktioner. Mutant SOD1G93A og fragmentformen af TDP-43 kan udøve synergistisk virkning til at formidle toksiske hændelser ved apoptose. Den beskyttende virkning af NMN på motorneuroner NMN kan øge neuritlængden og kompleksiteten i musemotorneuroner og iPSC-afledte humane motorneuroner, der overudtrykker vildtype TDP-43/mutant hSOD1G93A. I mellemtiden forhindrer det neuronal død og øget nitro-tyrosin-immunreaktivitet induceret af trofisk faktorberøvelse. I motorneuroner, der overudtrykker mutant hSOD1G93A, medieres neurobeskyttelsen fra NMN-tilskud af en mekanisme, der involverer en stigning i glutathionindholdet. Denne neurobeskyttende virkning involverer dog ikke ændring af glutathionindholdet i ikke-transgene eller TDP-43 overudtrykkende motorneuroner. Inddragelsen af TDP-43-patologi i ALS NMN-tilskud kan give aksonal beskyttelse i motorneuroner isoleret fra to forskellige modeller af ALS, med og uden involvering af TDP-43-patologi. Desuden korrigerer NMN-behandling de morfologiske ændringer induceret af TDP-43-overekspression i motorneuroner og øger den nukleare lokalisering af TDP-43 og phosphoryleret TDP-43, hvilket favoriserer dets nukleare lokalisering og afværger de skadelige virkninger af TDP-43-overekspression på neuritlængde og kompleksitet. Konklusion Tilskud af NAD+ forløber NMN kan modulere neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner, hvilket viser et stort terapeutisk potentiale i forbindelse med ALS-patologi. Henvisning [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ forløbertilskud modulerer neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner fra ALS-modeller. Antioxid redox-signal. Udgivet online 19. marts 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologisk modifikation af TDP-43 i amyotrofisk lateral sklerose med SOD1-mutationer. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside. .
1. Indledning Den 9. januar 2024 besøgte ekspertteamet fra udvælgelsesorganisationskomitéen fra Deloitte BONTAC og overrakte trofæet "China Life Sciences & Healthcare Rising Star" til BONTAC på stedet. I kraft af sin unikke og innovative teknologi inden for coenzymer, professionelt R&D-team med rig erfaring og fremragende præstationer inden for biosynteseindustrien, har BONTAC skilt sig ud fra mængden og vundet prisen "Deloitte China Life Sciences & Healthcare Rising Star". 2. 2023 Deloitte Kina Life Sciences & Healthcare Rising Star Siden lanceringen af kampagnen "Deloitte China Life Sciences & Healthcare Rising Star" i slutningen af juni 2023 har den kinesiske medicin- og sundhedsindustri fået stor opmærksomhed. Efter verifikation ved besøg på stedet af virksomhederne bestemmes 50 virksomheder med fremtrædende omfattende styrke endelig at være berettigede, som underkastes streng gennemgang af flere dimensioner såsom værdiansættelse af finansielle aktiver, stifterteam, teknisk innovation, markedsudsigter, industriel rang osv. De prisbelønnede virksomheder i denne udvælgelseskampagne omfatter den avancerede virksomhed inden for nicheområderne biovidenskab og sundhedspleje, som omfattende viser deres mange innovationsresultater inden for biovidenskab og sundhedspleje. Udvælgelseskampagnen "Deloitte China Life Sciences & Healthcare Rising Star" er et centralt delprojekt for Deloitt på udvælgelsesprojektet af højteknologiske og hurtigt voksende virksomheder, der har til formål at anerkende og belønne de fremragende virksomheder, der tager føringen inden for deres nicheområder inden for biovidenskab og sundhedspleje og har et stort vækstpotentiale. 3. Ansøgervirksomhederne skal opfylde følgende kriterier: * Virksomhed med hovedkontor på det kinesiske fastland, Hong Kong eller Macao. * Ejer førende teknologi og levedygtige forretningsmodeller. * Har et stort vækstpotentiale med en førende position inden for deres nichesegmenter. 4. Den nuværende situation for kinesisk medicin og sundhedsindustri Den tekniske innovation og produktkvaliteten i kinesisk medicin og sundhedsindustri er løbende blevet forbedret, hvilket er drevet af sundhedsreformpolitikker, nye teknologier og kapitalmarkeder. I Kina er uafhængig innovation trængt ind i alle spor af den store sundhedsindustri, hvilket i høj grad fremmer forskning og udvikling af indenlandsk producerede innovative lægemidler og medicinske teknologier. Betydelige lovende innovative virksomheder er dukket op og gradvist vundet anerkendelse på det globale marked, der rangerer blandt det første niveau af global teknologisk innovation. 5. Om BONTAC BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. COENZYMPRODUKTERNE fra BONTAC er meget udbredt inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end 160 opfindelsespatenter. I fremtiden vil BONTAC holde fast i det innovationsdrevne koncept, fortsætte med at øge investeringerne i forskning og udvikling, grave sig ned i syntetisk biologi og forpligte sig til at udvikle flere råvareprodukter af høj kvalitet. Samtidig vil BONTAC aktivt udvide det internationale marked og arbejde med globale partnere for at fremme den velstående udvikling af syntetisk biologiindustri. I denne æra fuld af udfordringer og muligheder er BONTAC sikker på at yde større bidrag til menneskers sundhed.