Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Hvilke sygdomme kan NMN-tilskud behandle?
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
Hvad NMN-tilskud gør?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
Hvad er formålet med NMN-tilskud?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Vores opdateringer og blogindlæg
Et integreret kort over molekylære mekanismer, der ligger til grund for effekten af NMN i T2DM
Indførelsen Diabetes er en af de dominerende årsager til død og handicap på verdensplan, hvilket i høj grad påvirker patienternes livskvalitet. Ifølge de seneste data om diabetes udgivet af Lancet (GBD Study 2021) udgør type 2-diabetes mellitus (T2DM) tilfælde næsten 96,0 % af alle diabetestilfælde, med kendetegnet for nedsat glukoseoptagelse. Der er cirka 529 millioner patienter med diabetes i 2021, med en aldersstandardiseret prævalens på 6,1 %. Bemærkelsesværdigt nok er β-nicotinamidmononukleotid (NMN) i stand til at forbedre T2DM via uventede virkninger på fedtvæv snarere end mitokondriel biogenese. Global aldersstandardiseret prævalens af type 1- og type 2-diabetes fra 1990 til 2050 prognoser Risikofaktorer for T2DM Højt kropsmasseindeks (BMI) er den vigtigste risikofaktor for T2DM, efterfulgt af kostrisikofaktorer, miljømæssige eller erhvervsmæssige faktorer, rygning, utilstrækkelig fysisk aktivitet, alkoholforbrug osv. De organspecifikke virkninger af NMN-behandling ved T2DM NMN lindrer den mildt nedsatte og energiineffektive proteinsyntese hos mus med T2DM induceret af fedtrig mad. Specifikt nedregulerer NMN spliceosomproteiner, mens det opregulerer ribosomproteiner i hepatocytter. Desuden nedregulerer NMN proteasom og opregulerer DNA-replikation og cellecyklusveje i muskelceller. Integreret proteomics-dataanalyse af NMN-behandlet HFD-muselever. Integreret proteomics-dataanalyse af musemuskelvæv. Fedtvæv, et energireservoir, er blevet attesteret at være involveret i glukosemetabolisme. NMN øger glukoseoptagelsen via Resistin-nedregulering, øget proteinsyntese/nedbrydning, fedtsyrenedbrydning, lysosomproteinopregulering (især opregulering af ATP6V1-protonpumpen), mTOR-celleproliferationssignalering i hvidt fedtvæv, differentiering af præadipocytter til brune fedtceller og/eller overekspression af termogen UCP1, et protein i den indre mitokondriemembran af brunt fedtvæv. Integreret proteomics-dataanalyse af NMN-behandlet HFD-musefedtvæv Konklusion NMN udøver organspecifikke virkninger med en afgørende rolle i at forbedre glukoseoptagelsen, hvilket viser et potent potentiale i håndteringen af metaboliske lidelser, herunder T2DM. Henvisning [1] GBD 2021 Diabetes-samarbejdspartnere. Global, regional og national byrde af diabetes fra 1990 til 2021, med fremskrivninger af prævalens til 2050: en systematisk analyse til Global Burden of Disease Study 2021. Lancet. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamidmononukleotid (NMN) virker i type 2-diabetes gennem uventede virkninger i fedtvæv, ikke ved mitokondriel biogenese. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Udgivet 23. februar 2024. doi:10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Antiinflammatorisk funktion af NMN i makrofager via IDO1/Kynurenin/AhR-aksen
1. Indledning Nicotinamidmononukleotid (NMN) tilskud er blevet foreslået at hæmme de inflammatoriske reaktioner ved at genoprette NAD+-niveauet og nedregulere ekspressionen af cyclooxygenase-2 (COX-2). Det er påfaldende, at både arylcarbonhydridreceptor (AhR) og indoleamin 2,3-dioxygenase 1 (IDO1), to nøgleenzymer til kynureninproduktion, kan formidle den antiinflammatoriske funktion af NMN i RAW 264.7 makrofager. 2. Det lindrede inflammatoriske respons i nærvær af NMN-tilskud For at dechifrere virkningen af NMN in vivo udsættes mus for daglig intraperitoneal (ip) injektion af NMN (500 mg/kg) i på hinanden følgende 6 dage, efterfulgt af ip-injektion af lipopolysaccharider (LPS) (5 mg/kg) eller alun (700 μg) på dag 7. Det er opdaget, at NMN-tilskud undertrykker LPS- eller alun-induceret inflammation hos mus, som manifesteret ved nedregulering af proinflammatoriske cytokiner (IL-6 og IL-1β) og proinflammatoriske enzymer (COX-2). 3. Nødvendigheden af AhR for NMN-medieret hæmning af inflammatorisk respons i makrofager AhR, en ligandaktiveret transkriptionsfaktor, kan formidle den antiinflammatoriske funktion af NMN ved LPS-behandling i RAW264.7-celler. Specifikt reducerer NMN ekspressionen af COX-2 i celler i bærende AHR. Tværtimod. AhR-hæmmer (CH223191) fratager nedreguleringen af IL-6, IL-1β og COX-2 forårsaget af NMN-behandling. Ligeledes formår NMN-behandling ikke at reducere ekspressionsniveauerne af IL-6, IL-1β og COX-2 i AhR knockout-celler. 4. Betydningen af IDO1/kynurenin/AhR-aksen i NMN's antiinflammatoriske funktion IDO1 er det hastighedsbegrænsende enzym i tryptofankatabolisme til fremstilling af kynurenin, et metabolisk mellemprodukt i NAD+ de novo-syntesevejen. Kynurenin kan fremme translokationen af AhR fra cytoplasmaet til kernen og derved udøve en antiinflammatorisk virkning. NMN hæmmer LPS-induceret inflammation på en IDO1-kynureninafhængig måde i makrofager. 5. Konklusion NMN-tilskud afbøder COX-2-associerede inflammatoriske reaktioner ved at aktivere lDO-kynurenin-AhR-vejen, hvilket giver ny indsigt i NAD*-regulering i makrofagaktivering. Henvisning Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Tilskud af nicotinamidmononukleotid mindsker COX-2-associerede inflammatoriske responser i makrofager ved at aktivere kynurenin/AhR-signalering. Gratis Radic Biol Med. Udgivet online 8. februar 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Dechifrering af en anden virkningsmekanisme for NMN-administration: Forbedring af lysosomal feroptose for at forhindre hjertesvigt
1. Indledning Hjertesvigt er en alvorlig tilstand i udviklingen af hjerte-kar-sygdomme. Især diastolisk hjertesvigt, som en af de mest almindelige manifestationer af hjertesvigt hos ældre, er altid blevet betragtet som en klassisk aldringsrelateret dødelig sygdom på grund af dens høje forekomst og mangel på effektiv behandling. Nicotinamidmononukleotid (NMN) giver håb om behandling af denne sygdom. NMN kan genoprette hjertets og blodkarrenes funktioner, beskytte hjertet mod skader efter et hjerteanfald, forhindre hjertesvigt ved at fremme mitokondriernes sundhed og genoprette kardiovaskulær, kognitiv og metabolisk tilbagegang. Denne undersøgelse er dedikeret til at dechifrere en anden virkningsmekanisme for NMN-administration, nemlig forbedring af lysosomal ferroptose for at forhindre hjertesvigt. 2. Den vigtigste patogenese af diastolisk hjertesvigt Effekten af NMN på forbedring af hjertefunktionen realiseres hovedsageligt ved at hæve niveauet af myokardienikotinamidadenindinukleotid (NAD+), et vigtigt coenzym i tricarboxylsyrecyklussen. Mitokondriel dysfunktion og nedsat evne til NAD+-biosyntese er nøglepatogenesen af diastolisk hjertesvigt. 3. Gendannelse af lysosomal funktion og autofagisk funktion ved NMN-administration Lysosomal funktion er nedsat på grund af nedsat NAD+-biosyntese in vivo. NMN-administration forbedrer lysosomal funktion og aktiverer aminosyremetabolismen hos mus med kardiomyocytspecifik knockout af p32 (p32cKO), men påvirker knap nok den lysosomale morfologi. Derudover forbedrer NMN-administration nedbrydningsmekanismen for autofagi, som det fremgår af genoprettelsen af autofagisk funktion efter NMN-administration. 4. Den detaljerede virkningsmekanisme for NMN-administration på hjertesvigt NMN-administration genopretter ikke funktionel mitokondrieskade forårsaget af hæmning af mitokondrieoversættelse. Disse resultater tyder på, at NMN-administration forbedrer hjertesvigt ved at forbedre lysosomal funktion uden at forbedre mitokondriefunktionen. 5. Involvering af ferroptose i hjertespecifik mitokondriel translationsdefekt Undertrykkelsen af ferroptose forbedrer hjertesvigt. Ekspressionsniveauerne af ferroptose-relaterede faktorer (Chac1, GPX4 og Ho1) reduceres også af NMN, hvilket indikerer, at ferroptose i p32cKO-hjertet forbedres ved NMN-administration. 6. Forbedring af mitokondriel dysfunktion-induceret ferroptose ved NMN-administration Ferroptose induceres i p32-knockdown-cellerne, som det fremgår af mitokondrieoversættelsesdefekten og nedreguleringen af intracellulære NAD+- og NADH-niveauer. Induktionen af ferroptose i lysosom er tæt forbundet med mængden af NAD+ biosyntese. Når intracellulært NAD+-niveau sænkes, induceres den intracellulære jernaflejring og lipidperoxid, som dog forbedres ved NMN-administration. 7. Konklusion Mekanisk kan NMN-administration forhindre hjertesvigt ved at forbedre lysosomal ferroptose, hvilket åbner ny indsigt til behandling af denne sygdom. Henvisning Yagi, Mikako et al. "Forbedring af lysosomal ferroptose med NMN-administration beskytter mod hjertesvigt." Life science alliance vol. 6,12 e202302116. 4. okt. 2023, doi:10.26508/lsa.202302116 BONTAC NMN produktegenskaber og fordele * "Bonzyme" Helenzymatisk metode (miljøvenlig; ingen skadelige rester af opløsningsmidler) * Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, med høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet * Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter * Selvejende fabrikker og en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter * One-stop tilpasset service til produktløsning * NMN råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.