NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhedsgrad og
NADH syntetiseres af kroppen og er derfor ikke et essentielt næringsstof. Det kræver det essentielle næringsstof nikotinamid til dets syntese, og dets rolle i energiproduktionen er bestemt vigtig. Ud over sin rolle i mitokondrieelektrontransportkæden produceres NADH i cytosolen. Mitokondriemembranen er uigennemtrængelig for NADH, og denne permeabilitetsbarriere adskiller effektivt den cytoplasmatiske fra mitokondrie-NADH-puljer. Imidlertid kan cytoplasmatisk NADH bruges til biologisk energiproduktion. Dette sker, når malat-aspartat-skytten introducerer reducerende ækvivalenter fra NADH i cytosolen til mitokondriernes elektrontransportkæde. Denne shuttle forekommer hovedsageligt i leveren og hjertet.
Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostase er konstant kompromitteret på grund af nedbrydning af NAD + -afhængige enzymer. NAD+-genopfyldning ved tilskud med NAD+-forløberne nicotinamidmononukleotid (NMN) og nicotinamidribosid (NR) kan afhjælpe denne ubalance. NMN og NR er dog begrænset af deres milde effekt på den cellulære NAD+-pulje og behovet for høje doser. Her rapporterer vi en syntesemetode af en reduceret form for NMN (NMNH), og identificerer dette molekyle som en ny NAD+ forløber for første gang. Vi viser, at NMNH øger NAD+-niveauer i meget højere grad og hurtigere end NMN eller NR, og at det metaboliseres gennem en anden, NRK- og NAMPT-uafhængig vej. Vi viser også, at NMNH reducerer skader og fremskynder reparation i nyretubulære epitelceller ved hypoxi/reoxygeneringsskade. Endelig finder vi, at NMNH-administration hos mus forårsager en hurtig og vedvarende NAD+-stigning i fuldblod, som ledsages af øgede NAD+-niveauer i lever, nyrer, muskler, hjerne, brunt fedtvæv og hjerte, men ikke i hvidt fedtvæv. Tilsammen fremhæver vores data NMNH som en ny NAD+-forløber med terapeutisk potentiale for akut nyreskade, bekræfter eksistensen af en ny vej til genbrug af reducerede NAD+-prækursorer og etablerer NMNH som et medlem af den nye familie af reducerede NAD+-prækursorer.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Indførelsen Tarmen er et mangfoldigt og dynamisk mikrobiotisk system. Der er omkring 100 billioner mikroorganismer i tarmen, som hovedsageligt består af anaerobe, delvist anaerobe og aerobe bakterier. I aldringsprocessen kan tarmkanalen vise en stigning i permeabiliteten af epitelbarrieren og nedsatte tight junction-proteiner. Især har tilskud af β-nicotinamidmononukleotid (NMN) for at hæve NAD+-niveauet vist sig at forlænge livet og opretholde tyktarmens sundhed hos aldrende mus. Forskningsprotokol Zmpste24−/−-mus bruges ofte i konstruktionen af den for tidligt aldrende model på grund af deres træk med langsom vægtøgning, underernæring og progressivt hårtab, med en kort medianoverlevelse på omkring 20 uger. Heri, for at forstå NMN's rolle i opretholdelsen af tyktarmssundheden hos aldrende mus, bliver Zmpste24−/−-mus i alderen 5-7 uger oralt sondt med fosfatbufret saltvand (PBS) eller NMN på 100/300 mg kg−1 hver anden dag indtil naturlig død. Ligeledes udsættes naturligt aldrende C57BL/6-mus i alderen 10 måneder for oral sonde af PBS eller NMN på 300 mg kg-1, der fungerer som kontrol. Under eksperimenter registreres musens kropsvægt, og deres skrøbelighedsindeks og fækale prøver påvises. Levetids- og skrøbelighedsindeks i Zmpste24-/- mus efter NMN-behandling NMN forlænger den sunde og mediane levetid for Zmpste24−/−forbedrer Zmpste24−/− aldringsfænotypen. Specifikt øges musenes medianlevetid fra 21,4 uger til 25,7 uger efter NMN-intervention med mere end 20 % vækst. NMN øger også effektivt kropsvægten. I mellemtiden har mus et bedre generelt helbred efter NMN-behandling, hvilket manifesteres af den langsomt stigende tendens mod Sinclairs skrøbelighedsindekser. NMN's rolle i tarmkanalen hos aldrende mus NMN justerer aktiviteten af gener, der er involveret i aldrende muss tyktarm. Kort sagt, i nærvær af NMN-tilskud reduceres proteinniveauet af transkriptionsregulator P53, mens ekspressionsniveauerne af aldringsmarkøren Sirt1, NMNAT2 og NMNAT3 er forhøjede. NMN forbedrer patologien af tarmepitelceller og tarmpermeabilitet, som det fremgår af opreguleringen af intestinal tight junction-protein (Claudin1,) og antallet af bægerceller, den forhøjede frigivelse af antiinflammatorisk faktor (IL-10) og de stigende gavnlige tarmbakterier (Akkermansia muciniphila og Bifidobacterium pseudolongum). Konklusion NMN-tilskud udøver en beskyttende virkning på tyktarmsslimhinden ved at kontrollere aktiviteten af gener, der er involveret i aldring, tarmstamcelledifferentiering og forbedring af tarmfloraens homeostase, hvilket kan være en levedygtig strategi til at opretholde sund aldring i tarmen. Henvisning Yanrou Gu, Lidan Gao, Jiamin He et al. β-Nicotinamid mononukleotidtilskud forlænger levetiden for for tidligt aldrende mus og beskytter tyktarmsfunktionen hos aldrende mus. Fødevarefunktion, 2024 (15): 3199-3213. DOI: 10.1039/D3FO05221D BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Indførelsen Alpers' sygdom er både en neurodegenerativ lidelse og en metabolisk lidelse, som er tæt forbundet med mitokondriel dysfunktion og mutationer i den katalytiske underenhed af polymerase gamma (POLG) genet. Bemærkelsesværdigt er det bevist, at tilskud af NAD-forløberen, nicotinamidribosid (NR), eksplicit forbedrer mitokondriedefekter i kortikale organoider hos patienter med Alpers' sygdom. Om Alpers' sygdom Alpers' sygdom er en autosomal recessiv lidelse, som ofte er ledsaget af kortikalt neuronalt tab samt udtømning af mitokondrie-DNA (mtDNA) og kompleks I (CI). Sygdommen forekommer hos ca. 1 ud af 100.000 nyfødte. De fleste personer med Alpers sygdom viser ingen symptomer ved fødslen. Diagnosen stilles generelt ved at bestemme POLG-genet. Når patienterne først er debut (normalt mellem første og tredje leveår), kan de præsentere symptomer som progressiv encefalopati, epilepsi, myoklonus og myasthenia gravis. I øjeblikket er der ingen effektiv metode til at helbrede denne sygdom. Etablering af Alpers' sygdomsmodel in vitro Inducerede pluripotente stamceller (iPSC'er) genereres fra Alpers' patient, der bærer de sammensatte heterozygote mutationer af A467T (c.1399G>A) og P589L (c.1766C>T), efterfulgt af differentiering til kortikale organoider og neurale stamceller (NSC'er). Alpers' iPSC'er udviser milde mitokondrielle ændringer, herunder et forhøjet L-laktatniveau og en udtømning af CI. Alpers' NSC'er manifesterer dyb mtDNA-udtømning og mitokondriel dysfunktion. Alpers' kortikale organoider viser kortikalt neuronalt tab og astrocytophobning. NR's rolle i Alpers' kortikale organoider Langtidsbehandling med NR forbedrer delvist de neurodegenerative ændringer, der er observeret i Alpers' kortikale organoider. Specifikt modvirker tilskud af NR effektivt neuronalt tab, gliaberigelse og mitokondrieskader observeret i kortikale organoider hos patienter med Alpers' sygdom. Reversering af de dysregulerede veje i Alpers' patientorganoider efter NR-behandling NR-behandling opvejer nedreguleringen af mitokondrie- og synaptogenese-relaterede veje, samt opregulering af veje forbundet med astrocytter/gliaceller og neuroinflammation er tydeligvis aktiveret i Alpers' kortikale organoider. Konklusion Genopfyldning af NR for at øge NAD-niveauet kan redde mitokondriedefekter og neuronalt tab i iPSC-afledt kortikal organoid af Alpers' sygdom, med relativt høj sikkerhed og biotilgængelighed, der viser stort løfte som en terapeutisk kandidat til denne uhåndterlige lidelse. Henvisning Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. NAD+-forløberen nicotinamid ribosid redder mitokondriedefekter og neuronalt tab i iPSC-afledt kortikal organoid af Alpers' sygdom. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Udgivet 25. januar 2024. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC er en af de få leverandører i Kina, der kan lancere masseproduktion af råvarer til NR med en selvejende fabrik og et professionelt R&D-team. Indtil nu er der 173 BONTAC-patenter. BONTAC tilbyder one-stop service til skræddersyede produkter. Både malat- og chloridsaltformer af NR er tilgængelige. Ved at snavse den unikke Bonpure syv-trins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode kan produktindholdet og konverteringsraten opretholdes på et højere niveau. Renheden af BONTAC NR kan nå over 97%. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De holdninger, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Nicotinamid adenindinukleotid (NAD) er blevet afsløret for at være afgørende for embryonal udvikling. Patienter med genetiske varianter i NAD+ de novo-syntesevejen har ofte medfødt NAD-mangelforstyrrelse (CNDD), en multisystemtilstand, der arves på en autosomal recessiv måde. I forbindelse med NAD+-mangel kan alle organer og systemer, ikke kun ryghvirvler, hjerte, nyrer og lemmer, blive påvirket. 2. Sammenhængen mellem NAD-syntetase 1 (NADSYN1) og CNDD Personer, der leverer bialleliske NADSYN1 varianter, deler lignende kliniske træk som dem med CNDD. Indtil nu kan næsten alle de identificerede CNDD-tilfælde tilskrives bialleliske tab-af-funktionsvarianter i et hvilket som helst af 3 ikke-redundante gener i NAD de novo-syntesevejen, herunder kynureninase (KYNU), 3-hydroxyanthranilat-3,4-dioxygenase (HAAO) eller NADSYN1. Blandt personer med CNDD identificeret til dato er dem med bialleliske patogene NADSYN1 varianter de mest forskelligartede i fænotype. 3. Virkningen af NADSYN1 varianter på enzymatisk aktivitet og fænotype Specifikt kan NADSYN1 katalysere amidationen af nikotinsyreadenindinukleotid (NaAD) til NAD. Bialleliske patogene varianter i NADSYN1 forårsage en metabolisk blokering i både de novo-vejen og Preiss-Handler-vejen, hvilket fører til NAD-mangel. Bialleliske varianter NADSYN1 funktionstabsvarianter påvirker NAD-metabolomet hos mennesker. Fænotyper efter fødslen involverer fodringsvanskeligheder, udviklingsforsinkelse, kort statur osv. 4. Museembryogenese forstyrret af tab af NADSYN1 Hos NADSYN1-/- museembryoner opstår NAD-afhængige misdannelser, når moderens NAD-forløbere i kosten er begrænset under drægtigheden. De berørte Nadsyn1-/- embryoner viser hyppigst misdannelser af nyrer, øjne og lunger. 5. Den forebyggende virkning af amideret NAD-prækursortilskud mod CNDD NADSYN1-afhængigt embryotab og misdannelser hos mus kan forebygges ved kosttilskud af amidated NAD-prækursorer (NMN og NAM) under graviditeten. Moderens diæt-afledte NAD-forløbere bestemmer primært udviklingen af sunde embryoner. 6. Konklusion NAD-boostende kosttilskud er afgørende for personer med bialleliske funktionstabsvarianter i NADSYN1. Maternal NAD-forløbertilskud kan til en vis grad reducere risikoen for at udvikle CNDD. Henvisning Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. En metabolisk signatur for NADSYN1-afhængig medfødt NAD-mangellidelse. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Udgivet 15. februar 2024. doi:10.1172/JCI174824 Om BONTAC BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.