NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
1. Indledning Amyotrofisk lateral sklerose (ALS) er en progressiv dødelig neurodegenerativ sygdom, der påvirker de bevægelsesrelaterede nerveceller i hjernen og rygmarven. Sygdommen er kendetegnet ved død af øvre og nedre motorneuroner (MN'er) og manifesteret ved progressiv muskelatrofi og svaghed, der kulminerer i immobilitet til lammelse, hvor kroppen gradvist fryses som af is. Patienter med denne lidelse har generelt en lav overlevelsesrate og livskvalitet. På nuværende tidspunkt er der ingen effektiv måde at helbrede denne sygdom på, men tidlig opfindelse har en positiv betydning for at forbedre patienternes symptomer og forsinke sygdommens progression. Bemærkelsesværdigt nok er kosttilskud med NMN blevet afsløret for at være gavnligt mod ALS, som kan forbedre motorikken og funktionen af neuromuskulære kryds (NMJ'er) ved ALS, hvilket giver et glimt af håb for ALS-patienter. 2. Den forbedrede sundhedsspændvidde og reducerede motoriske dysfunktion hos ALS-mus efter NMN-tilskud efter kosten Den mediane levetid for ALS-mus administreret med eller uden NMN er henholdsvis 143 dage og 138 dage, hvilket antyder, at NMN-tilskud i kosten har en beskeden effekt på levetidsforlængelse. I forhold til dem uden kosttilskud viser NMN-behandlede ALS-mus en langsommere motorisk svækkelse i både rotarod og hængende trådtest med en to ugers forsinkelse i dysfunktion, på trods af ingen forskel i kropsvægttab i testperioden. Sammenlignet med dem i fravær af NMN-tilskud er ALS-mus administreret med NMN mere aktive med øget rejseafstand, forhøjet gennemsnitshastighed og reduceret immobil tid. Derudover forhindrer NMN-diæt ALS-inducerede gangsvækkelser, som manifesteret ved den forbedrede skridtlængde i forben og bagben hos NMN-behandlede ALS-mus. 3. NMN's lindrende virkning på NMJ's funktion i ALS NMJ'er er et af de tidligst berørte steder i ALS, som har stor gavn af NMN-diæt. Ud over at forbedre længden og bredden af den motoriske endeplade, forbedrer NMN-tilskud også svækkelsen af NMJ-funktionen og reducerer semitendinosus-muskelmassen hos ALS-mus. Desuden hæver NMN iøjnefaldende innervationsforholdet for NMJ'er i ALS-mus. Kosttilskud med NMN styrker synaptisk funktion ved NMJ ved ALS, samtidig med at NMJ og intermyofibrillare (IMF) mitokondrielle abnormiteter mindskes. Med en stor detalje øger NMN tydeligt Ferets diameter af mitokondrier og genopretter mitokondriernes cirkularitet hos ALS-mus. 4. Konklusion Kosttilskud med NMN kan i beskedent omfang forlænge levetiden og forbedre sundheden betydeligt ved at forbedre motorisk ydeevne og NMJ-funktion hos ALS-mus, hvilket åbner nye muligheder for fremtidig behandling af ALS. Henvisning Lundt S, Zhang N, Polo-Parada L, et al. Kosttilskud med NMN forbedrer motorisk og NMJ-funktion ved ALS. Exp Neurol. Udgivet online 22. januar 2024. doi:10.1016/j.expneurol.2024.114698 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. COENZYMPRODUKTERNE fra BONTAC er meget udbredt inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Indførelsen Hepatocellulært karcinom (HCC) er hypervaskulær solid tumor med hurtig forringelse, dårlig samlet prognose og en høj tilbagefaldsrate, der tegner sig for 90% af primære leverkræftformer, som er blevet opfattet som den tredje mest almindelige årsag til kræftrelateret dødelighed over hele verden. Især 20(S)-ginsenosid Rh2, en essentiel bioaktiv ingrediens afledt af ginseng, viser signifikante antitumoreffekter i forskellige typer kræftformer, herunder HCC. Om HCC Der er diversificerede risikofaktorer for HCC, hovedsageligt omfattende genetik, epigenetiske ændringer, kroniske hepatitis B- og C-virusinfektioner, aflatoksineksponering, rygning, fedme og diabetes mellitus. De vigtigste terapier for HCC involverer kirurgisk excision, ablation, transkateter arteriel kemoembolisering, strålebehandling, transplantation osv. Den samlede prognose for patienter er dog fortsat utilfredsstillende på grund af det høje tilbagefald og metastase af HCC. Transplantation er den mest effektive, men sjældne matchede donorlever og høje kirurgiske omkostninger begrænser dens anvendelse. Derudover er mere end 70% af avancerede patienter ikke egnede til transplantation, enten på grund af tumorbyrde eller dårlig leverfunktion. Den anti-angiogenetiske rolle af ginsenosid Rh2 i HCC I betragtning af at HCC har fremtrædende karakteristika for unormal vaskularisering og angiogenese, og HCC-endotelceller er tilbøjelige til at danne nye blodkar in situ og understøtte metastaser, kan målretning af endotelcellefunktion for at undertrykke angiogenese være en meget lovende behandlingsvej for HCC. Bemærkelsesværdigt nok har 20(S)-ginsenosid Rh2 effektiv anti-angiogen aktivitet, som kan udøve anti-proliferative, pro-apoptotiske og cellecyklusmodulerende egenskaber i HCC-cellelinje HepG2 ved at reducere VEGF- og MMP-2-ekspressioner. Undertrykkende rolle af 20(S)-ginsenosid Rh2 i HCC via GPC3/Wnt/β-catenin-signalering 20(S)-ginsenosid Rh2 hæmmer HCC-vækst via undertrykkelse af Wnt/β-catenin-signalvejsrelaterede markører (β-catenin, c-myc og cyclin D1) og GPC3, et celleoverfladeglykoprotein, der specifikt overudtrykkes hos HCC-patienter. Specifikt fremmer GPC3-hæmning 20(S)-ginsenosid Rh2-inducerede anti-proliferative og pro-apoptotiske virkninger i HepG2-celler, samtidig med nedregulering af β-catenin, c-myc og cyclin D1. Konklusion 20(S)-ginsenosid Rh2 hæmmer ikke kun angiogenese ved at nedregulere VEGF- og MMP-2-ekspressioner, men retter sig også mod GPC3 ved at nedregulere Wnt/β-catenin-signalvejen i HCC-celler, hvilket åbner nye muligheder for HCC-behandling. Henvisning Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effekt af nicotinamidmononukleotid på osteogenese i MC3T3-E1-celler mod inflammation induceret af lipopolysaccharid. Clin Exp Reprod Med. Udgivet online 11. april 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Indførelsen Aldersrelateret makuladegeneration (AMD) er blevet en af de førende årsager til nedsat syn og endda blindhed hos ældre, især hos dem over 50 år. I 2020 er cirka 1,8 millioner mennesker over 50 år blindet af AMD, og cirka 6,2 millioner mennesker har moderat og svær synsnedsættelse på verdensplan. I 2040 anslås det, at der vil være omkring 288 millioner individer med AMD på verdensplan. Påfaldende nok kan genopfyldning af NAD+ være en lovende terapeutisk mulighed mod tidlig AMD. Om AMD AMD er en aldrende fænotype i øjnene, som hovedsageligt påvirker det centrale fikseringspunkt i øjnene (makula). Der er to typer AMD: tør AMD (ikke-ekssudativ eller atrofisk) og våd AMD (neovaskulær eller ekssudativ). Næsten alle AMD-sager starter med tør AMD. Ved AMD kan tab af centralt syn være alvorligt og permanent. Bemærkelsesværdigt nok kan kosttilskud, der indeholder antioxidante vitaminer, mineraler (zink og kobber), lutein og zeaxanthin, til en vis grad lindre udviklingen af tidlig AMD. Nicotinamidmononukleotid (NMN), et derivat af vitamin B3 (niacin), er blevet afsløret som et lovende senoterapeutisk middel til AMD. Kolesteroloverbelastning som en af udløserne for AMD En ubalance mellem kolesteroltilstrømning (indtræden i celler) og udstrømning (udgang fra celler) kan føre til intracellulær kolesteroloverbelastning, som er den initierende begivenhed i forskellige udløsere af aldring, herunder AMD. Dette overskud kan igangsætte cytopatiske og patologiske processer, der er skadelige for cellesundheden. En specifik konsekvens af en kolesteroludstrømningsdefekt er aldring af makrofager, som er immunceller, der hjælper med at rydde op i cellulært affald. Derudover kan en sådan defekt føre til ophobning af lipofuscin i øjnene. LXR/CD38/NAD+-aksen ligger til grund for udviklingen af AMD LXR/CD38-aktivering driver kolesterolinduceret makrofag-aldring og neurodegeneration via NAD+-udtømning. Specifikt opregulerer kolesterolophobning i knoglemarvsafledte makrofager med mangel på kolesteroludstrømning transkriptionen af CD38 gennem LXR-aktivering, hvilket derved fremmer nedbrydningen af NAD+ og inducerer den cellulære aldring, hvilket i sidste ende fremmer AMD-fænotypen. Undertrykkende virkninger af NAD+-forstærkning på makrofag-aldringstilstande i AMD-modelmus Kolesterolmedieret NAD+-udtømning inducerer makrofag-senescens og dysfunktion, hvilket fremmer subretinal lipidaflejring og neurodegeneration, to nøgletræk ved AMD. Genopfyldning af NMN for at øge NAD+-niveauet vender makrofagens aldring og dysfunktion, hvilket forhindrer udviklingen af AMD-fænotype, som indikeret af den lettede clearance af subretinale drusenoidaflejringer (SDD'er) og den reducerede akkumulering af lipofuscin+ makrofager. Konklusion NAD+-underskud induceret af overskydende intracellulært kolesterol er den konvergerende mekanisme for makrofagsaldring og en årsagsproces, der ligger til grund for AMD. Tilskud af NMN for at øge NAD+-niveauet fungerer som et lovende senoterapeutisk middel til aldersrelateret neurodegeneration. Henvisning [1 Kinesisk Vitreo-Retina Selskab af Kinesisk Lægeforening, Fundus Sygdomsgruppe af Kinesisk Øjenlægeforening. Evidensbaserede retningslinjer for diagnose og behandling af aldersrelateret makuladegeneration i Kina (2023) [J]. Chin J Ophthalmo. 2023,59(05):347-366. DOI:10.3760/cma.j.cn112142-20221222-00649 [2] Terao R, Lee TJ, Colasanti J, et al. LXR/CD38-aktivering driver kolesterolinduceret makrofag-aldring og neurodegeneration via NAD+-udtømning. Cell Rep. Udgivet online 15. april 2024. DOI:10.1016/j.celrep.2024.114102 BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR). Der er forskellige typer NAD, der skal vælges, herunder NAD ER-kvalitet (fjernelse af endoxin), NAD Grade I (IVD/kosttilskud/kosmetikråpulver), NAD Grade II (API/mellemprodukter) og NAD Grade IV (hvis der er højere krav til opløselighed), som kan leveres i form af frysetørret pulver eller krystallinsk pulver. Renheden af BONTAC NAD kan nå over 98 %. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC er under ingen omstændigheder ansvarlig for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.