Funktioner
Hvorfor vælge BONTAC?
Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMN-tillæger et kosttilskud, en metabolit, der forekommer naturligt i planter og dyr, og som hovedsageligt består af forløberen for coenzymet NAD+. NMN er et stof, der kan suppleres for at øge NAD+-niveauet. NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. NMN-tilskud menes at øge NAD+-niveauer, forbedre metaboliske sygdomme og forsinke aldring.
Fremhævede produkter
Samling om BONTAC
Brugernes anmeldelser
Det siger brugerne om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
Vores opdateringer og blogindlæg
Optrævling af virkninger af ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-induceret skade af NPC'er
Indførelsen Intervertebral diskusdegeneration (IDD) er en hyppigt set ortopædisk sygdom, som er ledsaget af overdreven apoptose af nucleus pulposus-celler (NPC'er) og degeneration af ekstracellulær matrix (ECM), med hovedsymptomer på smerte og følelsesløshed i taljen, ben og fødder samt betændelse på og omkring overfladen af knoglevæv. Det er påfaldende, at ginsenosid Rg3, den vigtigste aktive ingrediens i ginseng, er blevet attesteret at udvise antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter ved at inaktivere p38 MAPK-vejen. Risikofaktorerne for IDD IDD er generelt forbundet med risikofaktorer som aldring, overdreven motion, arbejdsmiljø og genetik. Når man bliver ældre, vil mængden af vand i kroppen og i de intervertebrale skiver blive reduceret tilsvarende. Intervertebrale skiver, der mangler fugt, mister deres elastiske funktion og bliver hårde. Når der er nogen stimulering eller tryk, kan den intervertebrale skive revne, hvilket fører til intervertebral diskskade. For eksempel kan det mekaniske traume forårsaget af overdreven træning og arbejde fremskynde diskens skrøbelighed og forværre IDD. Antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter Ginsenosid Rg3 spiller en anti-apoptotisk rolle i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter, som det fremgår af nedreguleringen af pro-apoptoseproteinet Bax og opreguleringen af anti-apoptoseproteinet Bcl-2 i IL-1β-stimulerede NPC'er og IDD-modelrotter. Desuden undertrykker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrydning i IL-1β-stimulerede NPC'er og intervertebrale diskvæv fra IDD-rotter, som det fremgår af den nedsatte ekspression af ECM-nedbrydningsrelaterede faktorer MMP'er (MMP2 og MMP3) og ADAMTS'er (Adamts4 og Adamts5). Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er. Ginsenosid Rg3 reducerer apoptose og katabolisme hos IDD-rotter. Lindring af ginsenosid Rg3 i IDD via p38 MAPK-vej Ginsenosid Rg3 kan lindre NPC-degeneration, gendanne arrangementet af ringfibrøs og bevare mere proteoglycanmatrix via inaktivering af p38 MAPK-vejen. In vitro forstærkes fluorescensintensiteten af p38 i IL-1β-stimulerede NPC'er, men ginsenosid Rg3 opvejer denne fremmende effekt. In vivo er det phosphorylerede p38-niveau forhøjet i NPC'er og det intervertebrale diskvæv hos IDD-rotter, mens ginsenosid Rg3 virker omvendt. Ginsenosid Rg3 undertrykker den IL-1β-stimulerede p38 MAPK-vej i humane NPC'er Ginsenosid Rg3 inaktiverer p38 MAPK-vejen i IDD-rotter. Konklusion De antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskudegeneration opnås ved at inaktivere MAPK-vejen, hvilket giver nye spor om behandlingen af IDD. Henvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskusdegeneration ved at inaktivere MAPK-vejen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC er under ingen omstændigheder ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Dyb indsigt i NADH: Et potentielt medicinsk arsenal
Indførelsen NADH (reduceret form for NAD+) fungerer som bærer af biologisk brint og en elektrondonor, som deltager i forskellige fysiologiske processer såsom proteinsyntese, DNA-reparation, insulinsyntese og sekretion, immunrespons og celledeling, hvilket spiller en afgørende rolle i at fremme sundhedsspændvidde og afbøde forskellige sygdomstilstande. Større enzymatiske reaktioner i substratmetabolismen, der er afhængige af NAD+/NADH-forhold Ligevægten af NAD+/NADH-forholdet er afgørende for at opretholde cellulær reduktion-oxidation (redox) homeostase og modulere energimetabolisme. Flere enzymatiske reaktioner i substratmetabolisme udføres på en NAD+/NADH-forholdsafhængig måde. For eksempel undertrykker ketoner den øgede mitokondrieproduktion af ROS forbundet med excitotoksisk skade ved at øge NADH-oxidation (dvs. forhøjet NAD+/NADH-forhold) i elektrontransportkæden, hvilket direkte påvirker NADH-niveauet. NADH i Krebs cyklus og glykolyse NADH produceres i glykolyse og Krebs-cyklussen (også kendt som citronsyrecyklus eller tricarboxylsyrecyklus), som kan overføre energi til at levere ATP-syntese gennem processen med oxidativ fosforylering i mitokondriernes indre membran. Krebs cyklus leverer NADH som elektronbærer til elektrontransportkæden i mitokondrier, mens glykolyseproduceret NADH kan bruges af L-laktatdehydrogenase (LDH) eller transporteres til mitokondrierne til redox-homeostase. Virkningerne af NADH på mitokondrierne opnås ved hjælp af specialiserede shuttlesystemer (f.eks. malat-aspartat eller glycerol-3-phosphat). De mulige strategier til at modulere NADH-niveauet De vigtigste NAD/NADH biosyntetiske veje omfatter de novo-syntese fra tryptofan (TRP), syntese fra begge former for vitamin B3, nikotinamid (NAM) eller nikotinsyre (NA) eller omdannelse af nicotinamidribosid (NR). Tilsvarende kan NADH-niveauet reguleres ved at genopfylde NADH-forløbere (f.eks. NR og NMN), anvendelse af NADH-dehydrogenasehæmmere, kost rig på visse næringsstoffer (f.eks. vitamin B3), administration af mitokondrielle målretningsmidler og supplering af eksogen NADH. Konklusion NADH kan være en alsidig terapeutisk kandidat ved at udnytte dens evne til at påvirke redoxhomeostase, mitokondriefunktioner og enzymatiske reaktioner. Henvisning Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: redoxsensoren i aldringsrelaterede lidelser. Antioxid redox-signal. Udgivet online 17. februar 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzym og naturlige produkter med selvejende fabrikker og over 170 globale patenter, herunder 8 NADH-patenter. Renheden af BONTAC NADH kan nå over 98%. BONTAC NADH er blevet anvendt i vid udstrækning i anti-aging sundhedsprodukter, diagnostiske reagensråvarer, HCY Homocystein Test Kit, biomedicinsk R&D og funktionel mad og drikke. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Undersøgelse af den magiske rolle af NAD+-metabolismeassocierede gener i mavekræft
1. Indledning Mavekræft (GC) repræsenterer en global sundhedsudfordring, som er den femte mest almindelige kræftform og den fjerde hyppigste årsag til kræftdød i hele verden i 2020, med en betydelig forekomst. På trods af effektiviteten af forbedret kemoterapi og kirurgiske muligheder er prognosen for GC-patienter fortsat utilfredsstillende. Bemærkelsesværdigt nok er NAD+ et spændende mål for kræftbehandling ved at udnytte dets indvirkning på energimetabolisme og regulering af veje. Denne forskning er konstrueret til at undersøge de magiske roller af NAD+ metabolisme-associerede gener (NMRG'er) i GC. 2. Etablering af prognostisk risikomodel for GC-patienter Baseret på ekspressionsniveauerne af NAD+ metabolismerelaterede gener i GC-cellelinjer etableres en prognostisk model for GC-patienter. Kort sagt er i alt 13 lncRNA'er relateret til NMRG'er udpeget ved LASSO-regression for at konstruere prognostisk risikomodel, med syv markant opregulerede lncRNA'er og seks fremtrædende nedregulerede lncRNA'er i GC-væv, som bekræftet af realtids polymerasekædereaktion. På dette grundlag vælges seks lncRNA'er med den mindste sandsynlighed for afvigelse svarende til førsterangsværdien af Log (k), efterfulgt af plotning af model AUC og beregning af risikoscore. Den detaljerede beregningsformel er angivet nedenfor: risikoscore = AL139147,1 × (0,416) + AC107021,2 × (0,3119) + AC090825,1 × (0,1218) + AC005726,2 × (−0,0,0062) + AC012615,1 × (−0,0130) + AP001107,6 × (−0,0451). Det er fundet, at patienter med højrisikoscore har en dårlig prognose. 3. Sammenhængen mellem immunfaktorer og risikoscore Niveauerne af immuncelleinfiltration, herunder CD8 T-celler, CD4-naive T-celler, CD4-hukommelsesaktiverede T-celler, B-hukommelsesceller og naive B-celler, er markant forbundet med risikoscore. Desuden viser højrisikopatienter aktiverede immunkontrolpunkter samt høje immun- og stromale scorer. 4. NAD+'s rolle i metabolismen af GC-patienter NAD+ fremmer ikke kun GC-progression, men fremmer også immuncelleinfiltration i tumorer. Moduleringen af NAD+ er signifikant for metabolismen af GC-patienter. 5. Konklusion NMRG'er kan være lovende biomarkører til at forudsige kliniske resultater af GC-patienter og i sidste ende lette deres præcise behandling. Henvisning Sun, X., Wen, H., Li, F., Bukhari, I., Ren, F., Xue, X., Zheng, P., & Mi, Y. (2023). NAD+ associerede gener som potentielle biomarkører til at forudsige prognosen for mavekræft. Onkologisk forskning, 32(2), 283-296. https://doi.org/10.32604/or.2023.044618 BONTAC NAD og NMN BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og NMN. Bonzyme helenzymatisk metode er vedtaget, som er miljøvenlig uden skadelige opløsningsmiddelrester. Renheden af produkter kan nå op på 95 %, hvilket drager fordel af den eksklusive Bonpure syv-trins rensningsteknologi. BONTAC har selvejende fabrikker og har opnået en række internationale certificeringer, hvor der kan sikres høj kvalitet og stabil forsyning af produkter. BONTAC har over 170 indenlandske og udenlandske patenter og er førende inden for coenzym og naturlige produkter. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.