Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMN pulverfremstillingsmetode
NMN-pulver generelt produceres typisk via kemisk eller enzymatisk syntese eller fermenteringsbiosyntese. Der er fordele og ulemper ved alle tre metoder.
Kemisk syntese er dyr og arbejdskrævende, og alle anvendte råvarer er kategoriseret som "unaturlige", dvs. ikke fra biologiske systemer. Der er dog nogle fordele set fra producentens perspektiv. Udbyttet er velegnet til masseproduktion af NMN-pulver, og alle disse unaturlige råvarer kan kontrolleres omhyggeligt. Men der er også en række ulemper. Nogle af de opløsningsmidler, der bruges i fremstillingsprocessen, er alvorligt dårlige ud fra et miljømæssigt synspunkt, og urenheder og biprodukter kan være udfordrende at fjerne fra det færdige produkt – det er alvorligt dårligt for forbrugeren.
Enzymatisk produktion af NMN-pulver betragtes på den anden side som en "grøn tilberedningsmetode". Ligesom den kemiske rute er den dyr, men den giver et højere udbytte og imponerende høj renhed. Det færdige NMN opfylder alle kravene – stabilt, let at absorbere, let, lav densitet og en lav molekylær struktur.
Fermentering er også blevet udforsket som en metode til at producere NMN, men udbyttet, selvom det er af høj kvalitet, er temmelig afgrundsdybt, så mange kosttilskudsfirmaer ser ganske fornuftigt på andre, mere effektive processer.
BONTAC NMN produktegenskaber og fordele
1、"Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver
2、Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet i produktionen af NMN-pulver
3, Industriel førende teknologi: 15 indenlandske og internationale NMN-patenter
4, Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMN-pulver
5、Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN-pulver er sikkert og effektivt
6、Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
7、NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University.
NMN pulver effektivitet i sundhed
NMN blev kun betragtet som en kilde til cellulær energi og et mellemprodukt i NAD+-biosyntesen, i øjeblikket er det videnskabelige samfunds opmærksomhed blevet rettet mod anti-aging aktivitet og en række sundhedsmæssige fordele og farmakologiske aktiviteter ved NMN, som er relateret til genoprettelsen af NAD+. NMN har således terapeutiske virkninger mod en række sygdomme, herunder aldersinduceret type 2-diabetes, fedme, cerebral og hjerteiskæmi, hjertesvigt og kardiomyopatier, Alzheimers sygdom og andre neurodegenerative lidelser, hornhindeskade, makuladegeneration og nethindedegeneration, akut nyreskade og alkoholisk leversygdom.
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
Aldring, som en naturlig proces, identificeres ved nedregulering af energiproduktionen i mitokondrier i forskellige organer såsom hjerne, fedtvæv, hud, lever, skeletmuskulatur og bugspytkirtel på grund af udtømning af NAD+. NAD+-niveauer i kroppen falder som følge af stigende NAD+-forbrugende enzymer ved aldring Der er tre forskellige biosynteseveje til at producere NAD+ i pattedyrsceller, herunder de novo-syntese fra tryptofan-, salt- og Preiss-Handler-veje. Blandt disse tre veje er NMN et interprodukt ved at være involveret i NAD+ biosyntese gennem salt- og Preiss-Handler-veje. Bjærgningsvejen er den mest effektive og hovedvej for NAD+-biosyntesen, hvor nicotinamid og 5-phosphoribosyl-1-pyrophosphat omdannes til NMN med enzymet NAMPT efterfulgt af konjugation til ATP og omdannelse til NAD af NMNAT. Desuden er NAD+-forbrugende enzymer ansvarlige for nedbrydning af NAD+ og dermed dannelse af nikotinamid som biprodukt.
Sikkerheden af NMN-pulver kan ikke vurderes, da de nødvendige kliniske og toksikologiske undersøgelser endnu ikke er afsluttet for at fastlægge de anbefalede sikre niveauer for langtidsadministration. Ikke desto mindre er deres sikkerhed og effektivitet usikker og upålidelig, da de fleste af dem ikke er blevet tilbage af strenge videnskabelige prækliniske og kliniske tests. Dette problem er opstået, da producenterne tøver med at betale for forskning og kliniske forsøg på grund af potentiel lavere fortjenstmargen, og der er ikke noget autoriserende agentur til at regulere NMN-produkter, fordi det ofte er et produkt, der sælges som funktionel mad end stærkt reguleret terapeutisk lægemiddel. Derfor er der blevet krævet en strengere godkendelsesproces af forbrugerfortalergrupper, der anmoder tilsynsmyndigheder om at fastsætte standarder og restriktioner for markedsføring af anti-aging sundhedsprodukter under hensyntagen til sikkerhed, sundhed og velvære for N røde besumers. et universalmiddel for ældre, fordi forøgelse af NAD-niveauer, når det ikke er nødvendigt, kan give nogle skadelige virkninger. Derfor bør dosis og hyppighed af NMN-tilskud ordineres omhyggeligt afhængigt af typen af aldersrelateret mangel og alle andre konfronterende helbredsforhold hos mennesker. Andre NAD-prækursorer er blevet undersøgt for forskellige aldersrelaterede mangler, og de bruges først til særlige mangler, efter at de er bevist for effektivitet og sikre at bruge. Derfor bør det samme princip også gælde for NMN
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening kompagnerede NMN, der direkte vender forbrugere mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMN-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMN med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMN-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99,9%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Magnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Vores opdateringer og blogindlæg
Den seneste forskning beviser: Coenzym NAD+ kan forbedre tumorimmuniteten! Ekspertkommentar fra Det Kinesiske Videnskabsakademi
Den 10. august 2021 offentliggjorde forskere fra Shanghai University of Science and Technology en artikel med titlen NAD+-tilskud forstærker tumordræbende funktion ved at redde defekt TUBBY-medieret NAMPT-transkription i tumorinfiltrerede T-celler i cellerapporter, hvilket afslører, at NAD+ i suppleret under CAR-T-terapi og immuncheckpoint-hæmmerterapi kan det forbedre antitumoraktiviteten af T. På nuværende tidspunkt er den supplerende forløber for NAD+, som et ernæringsprodukt, blevet verificeret for konsumsikkerhed. Denne præstation giver en enkel og gennemførlig ny metode til at forbedre antitumoraktiviteten af T-celler. Kræftimmunterapier, herunder adoptiv overførsel af naturligt forekommende tumorinfiltrerende lymfocytter (TIL'er) og genetisk manipulerede T-celler, samt brugen af immuncheckpointblokade (ICB) til at øge funktionen af T-celler, er dukket op som lovende tilgange til at opnå varige kliniske reaktioner på ellers behandlingsrefraktære kræftformer (Lee et al., 2015; Rosenberg og Restifo, 2015; Sharma og Allison, 2015). Selvom immunterapier er blevet brugt med succes i klinikken, er antallet af patienter, der drager fordel af dem, stadig begrænset (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Tumormikromiljø (TME)-relateret immunsuppression er dukket op som den vigtigste årsag til lav og/eller ingen respons på begge immunterapier (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld og Hellmann, 2020). Derfor er det meget presserende at undersøge og overvinde TME-relaterede begrænsninger i immunterapier. Det faktum, at immunceller og kræftceller deler mange grundlæggende metaboliske veje, indebærer en uforsonlig konkurrence om næringsstoffer i TME (Andrejeva og Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Under ukontrolleret proliferation kaprer kræftceller alternative veje til hurtigere metabolitgenerering (Vander Heiden et al., 2009). Som følge heraf kan næringsstofudtømning, hypoxi, surhedsgrad og generering af metabolitter, der kan være giftige i TME, hindre vellykket immunterapi (Weinberg et al., 2010). Faktisk oplever TIL'er ofte mitokondriel stress i voksende tumorer og bliver udmattede (Scharping et al., 2016). Interessant nok indikerer flere undersøgelser også, at metaboliske ændringer i TME kan omforme T-celledifferentiering og funktionel aktivitet (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Alle disse beviser inspirerede os til at antage, at metabolisk omprogrammering i T-celler kan redde dem fra et stresset metabolisk miljø og derved genoplive deres antitumoraktivitet (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). I denne aktuelle undersøgelse identificerede vi ved at integrere både genetiske og kemiske screeninger, at NAMPT, et nøglegen involveret i NAD+-biosyntese, var afgørende for T-celleaktivering. NAMPT-hæmning førte til robust NAD+-fald i T-celler, hvorved glykolyseregulering og mitokondriefunktion forstyrrede, blokerede ATP-syntese og dæmpede T-cellereceptoren (TCR) nedstrøms signalkaskade. Med udgangspunkt i observationen af, at TIL'er har relativt lavere NAD+- og NAMPT-ekspressionsniveauer end T-celler fra perifere mononukleære blodceller (PBMC'er) hos patienter med kræft i æggestokkene, udførte vi genetisk screening i T-celler og identificerede, at Tubby (TUB) er en transkriptionsfaktor for NAMPT. Endelig anvendte vi denne grundlæggende viden i (præ)klinikken og viste meget stærke beviser for, at tilskud med NAD+ dramatisk forbedrer antitumordræbende aktivitet både i adoptivt overført CAR-T-celleterapi og immunkontrolpunktblokadeterapi, hvilket indikerer deres lovende potentiale for at målrette NAD+-metabolisme for bedre at behandle kræft. 1.NAD+ regulerer aktiveringen af T-celler ved at påvirke energimetabolismen Efter antigenstimulering gennemgår T-celler metabolisk omprogrammering, fra mitokondriel oxidation til glykolyse som hovedkilde til ATP. Samtidig med at der opretholdes tilstrækkelige mitokondriefunktioner til at understøtte celleproliferation og effektorfunktioner. I betragtning af at NAD+ er det vigtigste coenzym for redox, verificerede forskerne effekten af NAD+ på stofskifteniveauet i T-celler gennem eksperimenter såsom metabolisk massespektrometri og isotopmærkning. Resultaterne af in vitro-forsøg viser, at NAD+-mangel vil reducere niveauet af glykolyse, TCA-cyklus og elektrontransportkædemetabolisme i T-celler betydeligt. Gennem eksperimentet med at genopfylde ATP fandt forskerne, at manglen på NAD+ hovedsageligt hæmmer produktionen af ATP i T-celler og derved reducerer niveauet af T-celleaktivering. 2. NAD+ bjærgningssyntesevejen reguleret af NAMPT er afgørende for T-celleaktivering Den metaboliske omprogrammeringsproces regulerer aktivering og differentiering af immunceller. Målretning af T-cellemetabolisme giver mulighed for at modulere immunresponset på en cellulær måde. Immunceller i tumormikromiljøet, deres eget metaboliske niveau vil også blive påvirket tilsvarende. Forskerne i denne artikel har opdaget NAMPT's vigtige rolle i aktiveringen af T-celler gennem genom-wide sgRNA-screening og metabolisme-relaterede screeningseksperimenter med små molekylehæmmere. Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+) er et coenzym til redoxreaktioner og kan syntetiseres gennem bjærgningsvejen, de novo-syntesevejen og Preiss-Handler-vejen. NAMPT-metaboliske enzym er hovedsageligt involveret i NAD+ bjærgningssyntesevejen. Analyse af kliniske tumorprøver viste, at i tumorinfiltrerende T-celler var deres NAD+-niveauer og NAMPT-niveauer lavere end andre T-celler. Forskere spekulerer i, at NAD+-niveauer kan være en af de faktorer, der påvirker antitumoraktiviteten af tumorinfiltrerende T-celler. 3. Suppler NAD+ for at forbedre antitumoraktiviteten af T-celler Immunterapi har været eksplorativ forskning i kræftbehandling, men hovedproblemet er den bedste behandlingsstrategi og effektiviteten af immunterapi i den samlede befolkning. Forskere ønsker at undersøge, om forbedring af aktiveringsevnen af T-celler ved at supplere NAD+-niveauer kan øge effekten af T-cellebaseret immunterapi. Samtidig blev det i anti-CD19 CAR-T-terapimodellen og anti-PD-1 immuncheckpoint-hæmmerterapimodellen verificeret, at tilskud af NAD+ signifikant forbedrede den tumordræbende effekt af T-celler. Forskerne fandt, at i anti-CD19 CAR-T-behandlingsmodellen opnåede næsten alle mus i CAR-T-behandlingsgruppen suppleret med NAD+ tumorclearance, mens CAR-T-behandlingsgruppen uden NAD+ kun supplerede ca. 20 % af musene opnåede tumorclearance. I overensstemmelse med dette er B16F10-tumorer i anti-PD-1 immuncheckpoint-hæmmerbehandlingsmodellen relativt tolerante over for anti-PD-1-behandling, og den hæmmende effekt er ikke signifikant. Væksten af B16F10-tumorer i anti-PD-1- og NAD+-behandlingsgruppen kunne dog hæmmes betydeligt. Baseret på dette kan NAD+-tilskud forbedre antitumoreffekten af T-cellebaseret immunterapi. 4.Sådan supplerer du NAD+ NAD+-molekylet er stort og kan ikke absorberes og udnyttes direkte af den menneskelige krop. NAD+, der indtages direkte oralt, hydrolyseres hovedsageligt af børstekantceller i tyndtarmen. Med hensyn til tænkning er der faktisk en anden måde at supplere NAD+ på, som er at finde en måde at supplere et bestemt stof på, så det kan syntetisere NAD+ autonomt i den menneskelige krop. Der er tre måder at syntetisere NAD+ i den menneskelige krop på: Preiss-Handler-vej, de novo-syntesevej og bjærgningssyntesevej. Selvom de tre måder kan syntetisere NAD+, er der også en primær og sekundær skelnen. Blandt dem tegner NAD+ produceret af de to første syntetiske veje sig kun for omkring 15 % af den samlede humane NAD+, og de resterende 85 % opnås gennem afhjælpende syntese. Med andre ord er bjærgningssyntesevejen nøglen til den menneskelige krop til at supplere NAD+. Blandt forløberne for NAD+ syntetiserer nikotinamid (NAM), NMN og nikotinamidribose (NR) alle NAD+ gennem en bjærgningssyntesevej, så disse tre stoffer er blevet kroppens valg til at supplere NAD+. Selvom NR i sig selv ikke har nogen bivirkninger, omdannes det meste af det i processen med NAD+-syntese ikke direkte til NMN, men skal først fordøjes til NAM og derefter deltage i syntesen af NMN, som stadig ikke kan undslippe begrænsningen af hastighedsbegrænsende enzymer. Derfor er evnen til at supplere NAD+ gennem oral administration af NR også begrænset. Som en forløber for at supplere NAD+ omgår NMN ikke kun begrænsningen af hastighedsbegrænsende enzymer, men absorberes også meget hurtigt i kroppen og kan omdannes direkte til NAD+. Derfor kan det bruges som en direkte, hurtig og effektiv metode til at supplere NAD+. Ekspert anmeldelser: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academy of Sciences, immunologisk forskningsekspert) Kræftbehandling er et problem i verden. Udviklingen af immunterapi har kompenseret for begrænsningerne ved traditionel kræftbehandling og udvidet lægernes behandlingsmetoder. Kræftimmunterapi kan opdeles i immunkontrolpunktsblokerende terapi, konstrueret T-celleterapi, tumorvaccine osv. Disse behandlingsmetoder har spillet en vis rolle i den kliniske behandling af kræft. Samtidig gør dette også det nuværende fokus for immunterapiforskning på, hvordan man yderligere kan forbedre effekten af immunterapi og udvide modtagerne af immunterapi.
NR som en drivkraft for makrofagmigration for at øge kronisk sårheling
Indførelsen Sårheling er en sofistikeret proces, der reagerer på vævsskader, som er forbundet med antallet af interaktioner mellem forskellige celletyper, cytokiner, vækstfaktorer og andre molekyler. Påfaldende nok kan forøgelse af nicotinamidadenindinukleotidpuljen (NAD) med nicotinamidribosid (NR) fremskynde sårheling og makrofagmigration, hvilket delvist opnås gennem PGE2-syntese og signalering samt funktionen af den NAD+-afhængige sirtuin, SIRT3. Regulatoriske virkninger af NR på ekspressionen af M1-makrofagmarkører i humane MDM'er. NR kunne modulere ekspressionsniveauerne af kanoniske M1 (inflammatorisk fænotype) og M2 (reparativ fænotype) celleoverflademarkører under makrofagpolarisering. Med en stor detalje ses en signifikant nedregulering i CD64 og en tydelig opregulering af CD197/CCR7 i de polariserede M1-celler inkuberet med NR. Desuden øger NR CD197/CCR7-medieret M1-makrofagmigration. Betydningen af kemotaksemediator PGE2 i NR-reguleret makrofagmigration NR-medieret opregulering af makrofagmigration gennem CCL19/CCR7 er afhængig af syntesen af PGE2, en inflammatorisk lipidmediator i eicosanoidfamilien. Konkret øger NR-administration PGE2-niveauet i dyrkede humane monocytter, MDM'er og humant serum. Derudover svækkes NR-medierede stigninger i CCR7-ekspression og CCL19-induceret migration af PGE2-synteseblokkere. NR/SIRT3/migrationsakse i humane M1 MDM'er NR letter kollektiv cellemigration på en SIRT3-afhængig måde i humane M1 MDM'er under sårheling. Kort sagt sammenlignes graden af sårheling på dag 0 og dag 2 i køretøjs- eller NR-behandlede humane M1 MDM'er. Det er fundet, at NR øger den relative grad af migration (relativ sårheling) og hastigheden af sårsammenløb i nærvær af CCL19. Desuden er den relative grad af sårtæthed (migration) sløv af SIRT3-knockdown, mens den forstærkes af SIRT3-overekspression. Anvendelsesudsigt for NR i sårheling Kronisk diabetes er ofte ledsaget af dårlig sårheling. For eksempel påvirker diabetiske fodsår, en af hovedårsagerne til amputationer, 15 % af mennesker med diabetes. I betragtning af at NR kan drive makrofagmigrationen for at øge kronisk sårheling, kan det have en bred anvendelsesmulighed for behandling af sårene, herunder men ikke begrænset til diabetespatienter. Konklusion I humane makrofager inducerer NR overfladeekspression af kemotakse CD197/CCR7-receptoren og niveauer af dens lipidmediator PGE2 via opregulering af cyclooxygenase 2 og øger funktionelt makrofagmigration og sårheling på en SIRT3-afhængig måde. Henvisning Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nicotinamid ribosid øger menneskelig makrofagmigration via SIRT3-medieret prostaglandin E2-signalering. Celler. 2024; 13(5):455. Udgivet 5. marts 2024. doi:10.3390/cells13050455 BONTAC NR BONTAC er en af de få leverandører i Kina, der kan lancere masseproduktion af råvarer til NR med en selvejende fabrik og et professionelt R&D-team. Indtil nu er der 173 BONTAC-patenter. BONTAC tilbyder one-stop service til skræddersyede produkter. Både malat- og chloridsaltformer af NR er tilgængelige. Ved at snavse den unikke Bonpure syv-trins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode kan produktindholdet og konverteringsraten opretholdes på et højere niveau. Renheden af BONTAC NR kan nå over 97%. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
SLC25A51 fungerer som en NAD+/NADH redox-afkobling i AML
Indførelsen Opløst stofbærerfamilie 25 medlem 51 (SLC25A51) opfattes som en pattedyrstransportør, der er i stand til at importere oxideret nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) til mitokondriematrix. Bemærkelsesværdigt nok har opregulering af SLC25A51 sammenhæng med dårligere resultater hos patienter med akut myeloid leukæmi (AML), en klinisk aggressiv hæmatologisk sygdom med en dødelighed på over 70 % inden for de første 5 år efter en indledende diagnose. Sammenhængen mellem NAD+/NADH-forhold og SLC25A51 i AML-celler Både NAD+ (oxidativ form) og NADH (reduceret form) er essentielle coenzymer for cellulær energimetabolisme, og forholdet mellem NAD+/NADH afspejler den metaboliske aktivitet og sundhedstilstand, som har en direkte indvirkning på cellulære rytmer, aldring, kræftfremkaldende og død. Import af mitokondriel NAD+ af SLC25A51 kan være et kritisk aspekt, der understøtter mitokondriel metabolisme i AML-tumorgenese. Konkret observeres det nedsatte mitokondrielle NAD+/NADH-forhold og specifikt tab af reduceret ubiquinol efter udtømning af SLC25A51 i AML-celler U937. SLC25A51 som en NAD+/NADH redox-dekobler i AML SLC25A51 fungerer som en NAD+/NADH redox-dekobler i AML-tumorgenese for at opretholde en oxidativ TCA-cyklus og fremme glutaminolyse. Udtømning af SLC25A51 resulterer i øget brug af ikke-glutaminkulstofkilder til at understøtte TCA-cyklussen, som bestemt af øgede andele af umærkede TCA-mellemprodukter. SLC25A51 er påkrævet for robust glutaminolyse. I forbindelse med SLC25A51 udtømning er AML-celler tvunget til at stole mere på glutamin til aspartatsyntese. Lindring af AML ved SLC25A51 depletion og 5-azacytidin Tab af SLC25A51 fører til en subcellulær omfordeling af NAD+ i AML-celler for at begrænse spredning. Kombinationen af SLC25A51 udtømning og 5-azacytidin er meget effektiv til at undertrykke levedygtigheden af AML-celler og forlænge overlevelsestiden for mus. Konklusion SLC25A51 kan opretholde mitokondriel oxidativ fosforylering og øge spredningen af AML-celler ved at regulere NAD+/NADH-forholdet i mitokondrier, med lovende effekt til behandling af AML, især i kombination med 5-azacytidin. BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.