Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NADH fremstillingsmetode
De vigtigste metoder til NADH-pulverforberedelse fra verdensomspændende NADH-producenter inkluderer ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhed og stabilitet.
NADH-pulvereffektivitet i sundhed
1. Forbedrede energiniveauer
NADH fungerer ikke kun som et vigtigt coenzym i aerob respiration, NADH's [H] bærer også en stor mængde energi. Undersøgelser har vist, at ekstracellulær brug af NADH fremmer øgede intracellulære ATP-niveauer, hvilket tyder på, at NADH trænger ind i cellemembraner og hæver intracellulære energiniveauer. På makroniveau hjælper eksogent tilskud af NADH med at genoprette energi og øge appetitten. Stigningen i energiniveauet i hjernen hjælper også med at forbedre mental ydeevne og søvnkvalitet. NADH er blevet brugt i udlandet til at forbedre kronisk træthedssyndrom, øge træningsudholdenhed, jetlag og andre områder.
2. Cellulær beskyttelse
NADH er en stærk antioxidant, der naturligt forekommer i celler og reagerer med frie radikaler for at hæmme lipidperoxidation, beskytte mitokondriemembraner og mitokondriefunktion. Det har vist sig, at NADH kan reducere oxidativt stress i celler forårsaget af forskellige faktorer såsom stråling, lægemidler, giftige stoffer, anstrengende træning og iskæmi og dermed beskytte vaskulære endotelceller, hepatocytter, kardiomyocytter, fibroblaster og neuroner. Derfor bruges injicerbar eller oral NADH klinisk til at forbedre kardiovaskulære og cerebrovaskulære sygdomme og som et supplement til kræftstrålebehandling. Topisk NADH har vist sig at være effektiv til behandling af rosacea og kontakteksem.
3. Fremme af neurotransmitterproduktion
Undersøgelser har vist, at NADH i væsentlig grad fremmer produktionen af neurotransmitteren dopamin, et kemisk signal, der er afgørende for korttidshukommelsen, ufrivillige bevægelser, muskeltonus og spontane fysiske reaktioner. Det formidler også frigivelsen af væksthormon og bestemmer muskelbevægelse. Uden tilstrækkelig dopamin bliver musklerne stive. Parkinsons sygdom skyldes for eksempel til dels en forstyrrelse af dopaminsyntesen i hjernecellerne. Foreløbige kliniske data tyder på, at NADH kan hjælpe med at forbedre symptomerne på Parkinsons sygdom [9]. NADH fremmer også biosyntesen af noradrenalin og serotonin, hvilket viser et godt potentiale til brug til lindring af depression og Alzheimers sygdom.
BONTAC NADH produktegenskaber og fordele
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver
2, Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NADH-pulver
3, Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMN-pulver
4、Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
1. Forebyggelse og behandling af virusinducerede inflammatoriske storme
Forskere har efter omfattende forskning fundet ud af, at neo-coronavirus har en mekanisme, der ligner SARS-virus, til at aktivere inflammatoriske vesikler NLRP3. og aktiveringen af NLRP3 producerer flere inflammatoriske faktorer, der genererer overdreven inflammation og dermed udløser en dødelig cytokinstorm. Dette problem kan godt løses af NAD+, som hæmmer aktiviteten af NF-KB inflammatorisk vej og NLRP3-inflammasom ved at øge aktiviteten af sirtuiner (SIRT1, SIRT2 og SIRT3) og dermed forhindre cytokinstorm forårsaget af overdreven inflammation. Derfor mener Sinclair og andre forskere, at øget koncentration af NAD+ kan spille en vigtig rolle i forebyggelse og behandling af neocoronavirus og andre virusinfektioner.
2. Gendannelse af virusinducerede metaboliske lidelser
NAD+ er et essentielt coenzym for mange cellulære energimetaboliske veje, der er til stede i hver celle i kroppen, involveret i tusindvis af reaktioner og en vigtig spiller i opretholdelsen af cellulær levedygtighed. I COVID-19-infektionsmodellen viste NAD+- og NMN-tilskud sig at være effektivt til at lindre celledød og beskytte lungen.
Virkningen af supplerende NADH er uklar. Oral NADH-tilskud er blevet brugt til at bekæmpe simpel træthed såvel som sådanne mystiske og energidrænende lidelser som kronisk træthedssyndrom og fibromyalgi. Forskere studerer også værdien af NADH-tilskud til at forbedre mental funktion hos mennesker med Alzheimers sygdom og minimere fysisk handicap og lindre depression hos mennesker med Parkinsons sygdom. Nogle raske individer tager også NADH-tilskud oralt for at forbedre koncentrationen og hukommelseskapaciteten samt for at øge atletisk udholdenhed. Til dato har der dog ikke været nogen offentliggjorte undersøgelser, der indikerer, at brugen af NADH på nogen måde er effektiv eller sikker til disse formål
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NADH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet fremstiller faktisk NADH-pulver af høj kvalitet med caterias fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMN med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NADH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Vores opdateringer og blogindlæg
Optrævling af virkninger af ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-induceret skade af NPC'er
Indførelsen Intervertebral diskusdegeneration (IDD) er en hyppigt set ortopædisk sygdom, som er ledsaget af overdreven apoptose af nucleus pulposus-celler (NPC'er) og degeneration af ekstracellulær matrix (ECM), med hovedsymptomer på smerte og følelsesløshed i taljen, ben og fødder samt betændelse på og omkring overfladen af knoglevæv. Det er påfaldende, at ginsenosid Rg3, den vigtigste aktive ingrediens i ginseng, er blevet attesteret at udvise antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter ved at inaktivere p38 MAPK-vejen. Risikofaktorerne for IDD IDD er generelt forbundet med risikofaktorer som aldring, overdreven motion, arbejdsmiljø og genetik. Når man bliver ældre, vil mængden af vand i kroppen og i de intervertebrale skiver blive reduceret tilsvarende. Intervertebrale skiver, der mangler fugt, mister deres elastiske funktion og bliver hårde. Når der er nogen stimulering eller tryk, kan den intervertebrale skive revne, hvilket fører til intervertebral diskskade. For eksempel kan det mekaniske traume forårsaget af overdreven træning og arbejde fremskynde diskens skrøbelighed og forværre IDD. Antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter Ginsenosid Rg3 spiller en anti-apoptotisk rolle i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter, som det fremgår af nedreguleringen af pro-apoptoseproteinet Bax og opreguleringen af anti-apoptoseproteinet Bcl-2 i IL-1β-stimulerede NPC'er og IDD-modelrotter. Desuden undertrykker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrydning i IL-1β-stimulerede NPC'er og intervertebrale diskvæv fra IDD-rotter, som det fremgår af den nedsatte ekspression af ECM-nedbrydningsrelaterede faktorer MMP'er (MMP2 og MMP3) og ADAMTS'er (Adamts4 og Adamts5). Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er. Ginsenosid Rg3 reducerer apoptose og katabolisme hos IDD-rotter. Lindring af ginsenosid Rg3 i IDD via p38 MAPK-vej Ginsenosid Rg3 kan lindre NPC-degeneration, gendanne arrangementet af ringfibrøs og bevare mere proteoglycanmatrix via inaktivering af p38 MAPK-vejen. In vitro forstærkes fluorescensintensiteten af p38 i IL-1β-stimulerede NPC'er, men ginsenosid Rg3 opvejer denne fremmende effekt. In vivo er det phosphorylerede p38-niveau forhøjet i NPC'er og det intervertebrale diskvæv hos IDD-rotter, mens ginsenosid Rg3 virker omvendt. Ginsenosid Rg3 undertrykker den IL-1β-stimulerede p38 MAPK-vej i humane NPC'er Ginsenosid Rg3 inaktiverer p38 MAPK-vejen i IDD-rotter. Konklusion De antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskudegeneration opnås ved at inaktivere MAPK-vejen, hvilket giver nye spor om behandlingen af IDD. Henvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskusdegeneration ved at inaktivere MAPK-vejen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC er under ingen omstændigheder ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
NR som en lovende terapeutisk kandidat til Alpers' sygdom
Indførelsen Alpers' sygdom er både en neurodegenerativ lidelse og en metabolisk lidelse, som er tæt forbundet med mitokondriel dysfunktion og mutationer i den katalytiske underenhed af polymerase gamma (POLG) genet. Bemærkelsesværdigt er det bevist, at tilskud af NAD-forløberen, nicotinamidribosid (NR), eksplicit forbedrer mitokondriedefekter i kortikale organoider hos patienter med Alpers' sygdom. Om Alpers' sygdom Alpers' sygdom er en autosomal recessiv lidelse, som ofte er ledsaget af kortikalt neuronalt tab samt udtømning af mitokondrie-DNA (mtDNA) og kompleks I (CI). Sygdommen forekommer hos ca. 1 ud af 100.000 nyfødte. De fleste personer med Alpers sygdom viser ingen symptomer ved fødslen. Diagnosen stilles generelt ved at bestemme POLG-genet. Når patienterne først er debut (normalt mellem første og tredje leveår), kan de præsentere symptomer som progressiv encefalopati, epilepsi, myoklonus og myasthenia gravis. I øjeblikket er der ingen effektiv metode til at helbrede denne sygdom. Etablering af Alpers' sygdomsmodel in vitro Inducerede pluripotente stamceller (iPSC'er) genereres fra Alpers' patient, der bærer de sammensatte heterozygote mutationer af A467T (c.1399G>A) og P589L (c.1766C>T), efterfulgt af differentiering til kortikale organoider og neurale stamceller (NSC'er). Alpers' iPSC'er udviser milde mitokondrielle ændringer, herunder et forhøjet L-laktatniveau og en udtømning af CI. Alpers' NSC'er manifesterer dyb mtDNA-udtømning og mitokondriel dysfunktion. Alpers' kortikale organoider viser kortikalt neuronalt tab og astrocytophobning. NR's rolle i Alpers' kortikale organoider Langtidsbehandling med NR forbedrer delvist de neurodegenerative ændringer, der er observeret i Alpers' kortikale organoider. Specifikt modvirker tilskud af NR effektivt neuronalt tab, gliaberigelse og mitokondrieskader observeret i kortikale organoider hos patienter med Alpers' sygdom. Reversering af de dysregulerede veje i Alpers' patientorganoider efter NR-behandling NR-behandling opvejer nedreguleringen af mitokondrie- og synaptogenese-relaterede veje, samt opregulering af veje forbundet med astrocytter/gliaceller og neuroinflammation er tydeligvis aktiveret i Alpers' kortikale organoider. Konklusion Genopfyldning af NR for at øge NAD-niveauet kan redde mitokondriedefekter og neuronalt tab i iPSC-afledt kortikal organoid af Alpers' sygdom, med relativt høj sikkerhed og biotilgængelighed, der viser stort løfte som en terapeutisk kandidat til denne uhåndterlige lidelse. Henvisning Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. NAD+-forløberen nicotinamid ribosid redder mitokondriedefekter og neuronalt tab i iPSC-afledt kortikal organoid af Alpers' sygdom. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Udgivet 25. januar 2024. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC er en af de få leverandører i Kina, der kan lancere masseproduktion af råvarer til NR med en selvejende fabrik og et professionelt R&D-team. Indtil nu er der 173 BONTAC-patenter. BONTAC tilbyder one-stop service til skræddersyede produkter. Både malat- og chloridsaltformer af NR er tilgængelige. Ved at snavse den unikke Bonpure syv-trins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode kan produktindholdet og konverteringsraten opretholdes på et højere niveau. Renheden af BONTAC NR kan nå over 97%. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De holdninger, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Supplering af NAD+-forløbere som en lovende tilgang til DPN
1. Indledning Diabetisk perifer neuropati (DPN) er en af de hyppigste komplikationer af diabetes, og er også en væsentlig årsag til fodsår, handicap og eventuel amputation. Med forlængelsen af diabetesen vil omkring 50 % af mennesker med diabetes i sidste ende udvikle DPN. Især kan tilskud af NAD+-forløbere lindre DPN-symptomer ved at øge NAD+-niveauet og aktivere sirtuin-1 (SIRT1)-proteinet. 2. NAD+-prækursorernes reverseringseffekt på DPN In vitro udsættes Dorsal Root Ganglion-neuronerne (DRG'er) isoleret fra diabetiske mus for NAD+-forløberen Nicotinamid Riboside (NR) eller Nicotinamidmononukleotid (NMN). Det er fundet, at NAD+-niveauet, SIRT1-proteinet og deacetyleringsaktiviteten er forhøjet, efterfulgt af den øgede neuritvækst, den forbedrede nervefunktion og reverseringen af IENFD-tab. In vivo opvejer tilskud af NMN eller NR også neuropatien hos C57BL6-mus induceret af streptozotocin (STZ) eller fedtrig diæt (HFD), som manifesteret ved den forbedrede sensoriske funktion, normaliserede nerveledningshastigheder og genoprettede intraepidermale nervefibre. 3. Forøgelsen af neuritlængden på en SIRT1-afhængig måde efter tilføjelsen af NMN/NR SIRT1, et af de mest unikke NAD+-forbrugende enzymer, kan beskytte mod DPN, når det aktiveres, hvilket kan tilskrives den forbedrede mitokondriefunktion og energihomeostase. Bortset fra disse kan SIRT1-aktivitet i kernen deacetylere de transkriptionelle og co-transkriptionelle faktorer, der regulerer glukosehomeostase og fedtoxidation. Aktiveringen af SIRT1 er afgørende for aksonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfektion med SIRT1-overekspressionsvektor kan direkte lette neuritvæksten i dyrkede DRG-neuroner, som dog hindres af SIRT1-hæmmeren EX527, hvilket antyder betydningen af SIRT1. 4. Sammenhængen mellem SARM1 og NMNAT2 i aksonal degeneration af DPN Steril alfa- og Toll/interleukin-1-receptormotiv-indeholdende 1 (SARM1) styrer den aksonale degeneration og regenerering via et velreguleret system, der omfatter NAD+ og NMN. NAD og NMNAT2 kan øge vesikulær glykolyse og aksonal transport for at opretholde den aksonale sundhed. Den mitokondrielle lokalisering af SARM1 supplerer den koordinerede aktivitet af NMNAT2, der fremmer aksonal overlevelse. 5. Konklusion Supplering af NAD+-prækursorer kan være en lovende tilgang til behandling af DPN. En SARM1-hæmmer kombineret med enten NR eller NMN kan være mere effektiv end et enkelt middel alene til forebyggelse eller behandling af DPN. Henvisning Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ prækursorer vender eksperimentel diabetisk neuropati hos mus. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Udgivet 16. januar 2024. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN og NR BONTAC har siden 2012 dedikeret sig til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råvarer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 160 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Både prækursorerne NMN og NR er tilgængelige i BONTAC. Produkternes høje renhed og stabilitet kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.