Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMNH er mere potent end NMN
Når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
NADH pulver fremstillingsmetode
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhedsgrad og
BONTAC NMNH produktegenskaber og fordele
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NADH syntetiseres af kroppen og er derfor ikke et essentielt næringsstof. Det kræver det essentielle næringsstof nikotinamid til dets syntese, og dets rolle i energiproduktionen er bestemt vigtig. Ud over sin rolle i mitokondrieelektrontransportkæden produceres NADH i cytosolen. Mitokondriemembranen er uigennemtrængelig for NADH, og denne permeabilitetsbarriere adskiller effektivt den cytoplasmatiske fra mitokondrie-NADH-puljer. Imidlertid kan cytoplasmatisk NADH bruges til biologisk energiproduktion. Dette sker, når malat-aspartat-skytten introducerer reducerende ækvivalenter fra NADH i cytosolen til mitokondriernes elektrontransportkæde. Denne shuttle forekommer hovedsageligt i leveren og hjertet.
Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostase er konstant kompromitteret på grund af nedbrydning af NAD + -afhængige enzymer. NAD+-genopfyldning ved tilskud med NAD+-forløberne nicotinamidmononukleotid (NMN) og nicotinamidribosid (NR) kan afhjælpe denne ubalance. NMN og NR er dog begrænset af deres milde effekt på den cellulære NAD+-pulje og behovet for høje doser. Her rapporterer vi en syntesemetode af en reduceret form for NMN (NMNH), og identificerer dette molekyle som en ny NAD+ forløber for første gang. Vi viser, at NMNH øger NAD+-niveauer i meget højere grad og hurtigere end NMN eller NR, og at det metaboliseres gennem en anden, NRK- og NAMPT-uafhængig vej. Vi viser også, at NMNH reducerer skader og fremskynder reparation i nyretubulære epitelceller ved hypoxi/reoxygeneringsskade. Endelig finder vi, at NMNH-administration hos mus forårsager en hurtig og vedvarende NAD+-stigning i fuldblod, som ledsages af øgede NAD+-niveauer i lever, nyrer, muskler, hjerne, brunt fedtvæv og hjerte, men ikke i hvidt fedtvæv. Tilsammen fremhæver vores data NMNH som en ny NAD+-forløber med terapeutisk potentiale for akut nyreskade, bekræfter eksistensen af en ny vej til genbrug af reducerede NAD+-prækursorer og etablerer NMNH som et medlem af den nye familie af reducerede NAD+-prækursorer.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Vores opdateringer og blogindlæg
Den seneste forskning beviser: Coenzym NAD+ kan forbedre tumorimmuniteten! Ekspertkommentar fra Det Kinesiske Videnskabsakademi
Den 10. august 2021 offentliggjorde forskere fra Shanghai University of Science and Technology en artikel med titlen NAD+-tilskud forstærker tumordræbende funktion ved at redde defekt TUBBY-medieret NAMPT-transkription i tumorinfiltrerede T-celler i cellerapporter, hvilket afslører, at NAD+ i suppleret under CAR-T-terapi og immuncheckpoint-hæmmerterapi kan det forbedre antitumoraktiviteten af T. På nuværende tidspunkt er den supplerende forløber for NAD+, som et ernæringsprodukt, blevet verificeret for konsumsikkerhed. Denne præstation giver en enkel og gennemførlig ny metode til at forbedre antitumoraktiviteten af T-celler. Kræftimmunterapier, herunder adoptiv overførsel af naturligt forekommende tumorinfiltrerende lymfocytter (TIL'er) og genetisk manipulerede T-celler, samt brugen af immuncheckpointblokade (ICB) til at øge funktionen af T-celler, er dukket op som lovende tilgange til at opnå varige kliniske reaktioner på ellers behandlingsrefraktære kræftformer (Lee et al., 2015; Rosenberg og Restifo, 2015; Sharma og Allison, 2015). Selvom immunterapier er blevet brugt med succes i klinikken, er antallet af patienter, der drager fordel af dem, stadig begrænset (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Tumormikromiljø (TME)-relateret immunsuppression er dukket op som den vigtigste årsag til lav og/eller ingen respons på begge immunterapier (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld og Hellmann, 2020). Derfor er det meget presserende at undersøge og overvinde TME-relaterede begrænsninger i immunterapier. Det faktum, at immunceller og kræftceller deler mange grundlæggende metaboliske veje, indebærer en uforsonlig konkurrence om næringsstoffer i TME (Andrejeva og Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Under ukontrolleret proliferation kaprer kræftceller alternative veje til hurtigere metabolitgenerering (Vander Heiden et al., 2009). Som følge heraf kan næringsstofudtømning, hypoxi, surhedsgrad og generering af metabolitter, der kan være giftige i TME, hindre vellykket immunterapi (Weinberg et al., 2010). Faktisk oplever TIL'er ofte mitokondriel stress i voksende tumorer og bliver udmattede (Scharping et al., 2016). Interessant nok indikerer flere undersøgelser også, at metaboliske ændringer i TME kan omforme T-celledifferentiering og funktionel aktivitet (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Alle disse beviser inspirerede os til at antage, at metabolisk omprogrammering i T-celler kan redde dem fra et stresset metabolisk miljø og derved genoplive deres antitumoraktivitet (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). I denne aktuelle undersøgelse identificerede vi ved at integrere både genetiske og kemiske screeninger, at NAMPT, et nøglegen involveret i NAD+-biosyntese, var afgørende for T-celleaktivering. NAMPT-hæmning førte til robust NAD+-fald i T-celler, hvorved glykolyseregulering og mitokondriefunktion forstyrrede, blokerede ATP-syntese og dæmpede T-cellereceptoren (TCR) nedstrøms signalkaskade. Med udgangspunkt i observationen af, at TIL'er har relativt lavere NAD+- og NAMPT-ekspressionsniveauer end T-celler fra perifere mononukleære blodceller (PBMC'er) hos patienter med kræft i æggestokkene, udførte vi genetisk screening i T-celler og identificerede, at Tubby (TUB) er en transkriptionsfaktor for NAMPT. Endelig anvendte vi denne grundlæggende viden i (præ)klinikken og viste meget stærke beviser for, at tilskud med NAD+ dramatisk forbedrer antitumordræbende aktivitet både i adoptivt overført CAR-T-celleterapi og immunkontrolpunktblokadeterapi, hvilket indikerer deres lovende potentiale for at målrette NAD+-metabolisme for bedre at behandle kræft. 1.NAD+ regulerer aktiveringen af T-celler ved at påvirke energimetabolismen Efter antigenstimulering gennemgår T-celler metabolisk omprogrammering, fra mitokondriel oxidation til glykolyse som hovedkilde til ATP. Samtidig med at der opretholdes tilstrækkelige mitokondriefunktioner til at understøtte celleproliferation og effektorfunktioner. I betragtning af at NAD+ er det vigtigste coenzym for redox, verificerede forskerne effekten af NAD+ på stofskifteniveauet i T-celler gennem eksperimenter såsom metabolisk massespektrometri og isotopmærkning. Resultaterne af in vitro-forsøg viser, at NAD+-mangel vil reducere niveauet af glykolyse, TCA-cyklus og elektrontransportkædemetabolisme i T-celler betydeligt. Gennem eksperimentet med at genopfylde ATP fandt forskerne, at manglen på NAD+ hovedsageligt hæmmer produktionen af ATP i T-celler og derved reducerer niveauet af T-celleaktivering. 2. NAD+ bjærgningssyntesevejen reguleret af NAMPT er afgørende for T-celleaktivering Den metaboliske omprogrammeringsproces regulerer aktivering og differentiering af immunceller. Målretning af T-cellemetabolisme giver mulighed for at modulere immunresponset på en cellulær måde. Immunceller i tumormikromiljøet, deres eget metaboliske niveau vil også blive påvirket tilsvarende. Forskerne i denne artikel har opdaget NAMPT's vigtige rolle i aktiveringen af T-celler gennem genom-wide sgRNA-screening og metabolisme-relaterede screeningseksperimenter med små molekylehæmmere. Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+) er et coenzym til redoxreaktioner og kan syntetiseres gennem bjærgningsvejen, de novo-syntesevejen og Preiss-Handler-vejen. NAMPT-metaboliske enzym er hovedsageligt involveret i NAD+ bjærgningssyntesevejen. Analyse af kliniske tumorprøver viste, at i tumorinfiltrerende T-celler var deres NAD+-niveauer og NAMPT-niveauer lavere end andre T-celler. Forskere spekulerer i, at NAD+-niveauer kan være en af de faktorer, der påvirker antitumoraktiviteten af tumorinfiltrerende T-celler. 3. Suppler NAD+ for at forbedre antitumoraktiviteten af T-celler Immunterapi har været eksplorativ forskning i kræftbehandling, men hovedproblemet er den bedste behandlingsstrategi og effektiviteten af immunterapi i den samlede befolkning. Forskere ønsker at undersøge, om forbedring af aktiveringsevnen af T-celler ved at supplere NAD+-niveauer kan øge effekten af T-cellebaseret immunterapi. Samtidig blev det i anti-CD19 CAR-T-terapimodellen og anti-PD-1 immuncheckpoint-hæmmerterapimodellen verificeret, at tilskud af NAD+ signifikant forbedrede den tumordræbende effekt af T-celler. Forskerne fandt, at i anti-CD19 CAR-T-behandlingsmodellen opnåede næsten alle mus i CAR-T-behandlingsgruppen suppleret med NAD+ tumorclearance, mens CAR-T-behandlingsgruppen uden NAD+ kun supplerede ca. 20 % af musene opnåede tumorclearance. I overensstemmelse med dette er B16F10-tumorer i anti-PD-1 immuncheckpoint-hæmmerbehandlingsmodellen relativt tolerante over for anti-PD-1-behandling, og den hæmmende effekt er ikke signifikant. Væksten af B16F10-tumorer i anti-PD-1- og NAD+-behandlingsgruppen kunne dog hæmmes betydeligt. Baseret på dette kan NAD+-tilskud forbedre antitumoreffekten af T-cellebaseret immunterapi. 4.Sådan supplerer du NAD+ NAD+-molekylet er stort og kan ikke absorberes og udnyttes direkte af den menneskelige krop. NAD+, der indtages direkte oralt, hydrolyseres hovedsageligt af børstekantceller i tyndtarmen. Med hensyn til tænkning er der faktisk en anden måde at supplere NAD+ på, som er at finde en måde at supplere et bestemt stof på, så det kan syntetisere NAD+ autonomt i den menneskelige krop. Der er tre måder at syntetisere NAD+ i den menneskelige krop på: Preiss-Handler-vej, de novo-syntesevej og bjærgningssyntesevej. Selvom de tre måder kan syntetisere NAD+, er der også en primær og sekundær skelnen. Blandt dem tegner NAD+ produceret af de to første syntetiske veje sig kun for omkring 15 % af den samlede humane NAD+, og de resterende 85 % opnås gennem afhjælpende syntese. Med andre ord er bjærgningssyntesevejen nøglen til den menneskelige krop til at supplere NAD+. Blandt forløberne for NAD+ syntetiserer nikotinamid (NAM), NMN og nikotinamidribose (NR) alle NAD+ gennem en bjærgningssyntesevej, så disse tre stoffer er blevet kroppens valg til at supplere NAD+. Selvom NR i sig selv ikke har nogen bivirkninger, omdannes det meste af det i processen med NAD+-syntese ikke direkte til NMN, men skal først fordøjes til NAM og derefter deltage i syntesen af NMN, som stadig ikke kan undslippe begrænsningen af hastighedsbegrænsende enzymer. Derfor er evnen til at supplere NAD+ gennem oral administration af NR også begrænset. Som en forløber for at supplere NAD+ omgår NMN ikke kun begrænsningen af hastighedsbegrænsende enzymer, men absorberes også meget hurtigt i kroppen og kan omdannes direkte til NAD+. Derfor kan det bruges som en direkte, hurtig og effektiv metode til at supplere NAD+. Ekspert anmeldelser: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academy of Sciences, immunologisk forskningsekspert) Kræftbehandling er et problem i verden. Udviklingen af immunterapi har kompenseret for begrænsningerne ved traditionel kræftbehandling og udvidet lægernes behandlingsmetoder. Kræftimmunterapi kan opdeles i immunkontrolpunktsblokerende terapi, konstrueret T-celleterapi, tumorvaccine osv. Disse behandlingsmetoder har spillet en vis rolle i den kliniske behandling af kræft. Samtidig gør dette også det nuværende fokus for immunterapiforskning på, hvordan man yderligere kan forbedre effekten af immunterapi og udvide modtagerne af immunterapi.
Mekanisme til forebyggelse og behandling af Covid-19: NMN VS Paxlovid
Med epidemikontrolpolitikkerne løsnet på verdensplan, har indbyggere i Kina, Indien, Malaysia, Japan og Singapore lidt under mangel på medicin i varierende grad. Men på den anden side stiger den type medicin, der er tilgængelig for offentligheden, dynamisk, og på nuværende tidspunkt omfatter de anti-Covid-19-stjerner, der er tilgængelige på markedet, Paxlovid, NMN osv. Hvad er lighederne og forskellene mellem de to med hensyn til mekanismer til forebyggelse og behandling af coronavirus? Det er nødvendigt kort at udrede princippet om Covid-19-infektion i humane celler, før man diskuterer virkningsmekanismen for Paxlovid og NMN. Hvordan inficerer SARS-CoV-2 celler? For det første er den modne Covid-19 (som vist i figur 1) hovedsageligt sammensat af strukturproteiner, herunder spike (S) protein, nukleocapsid (N) protein, membran (M) protein og kappe (E) protein og RNA viralt gen. Figur 1. SARS-CoV-2-struktur SARS-CoV-2 åbner en kanal ind i cellen ved hjælp af sit S-protein ved at genkende og binde sig til ACE2-proteinreceptoren i værtsceller in vivo. Efter at være kommet ind i værtscellen starter SARS-CoV-2 transkriptions- og translationsaktiviteter, replikerer masser af SARS-CoV-2, forstyrrer cellestrukturen og forstyrrer den normale cellefunktion. Under denne virkningsmekanisme kommer tilskuddet af medicin direkte i spil på siderne af spike S-protein i Covid-19 og ACE2-proteinet i værtsceller i menneskekroppen. Paxlovid forhindrer syntesen af S-proteiner af SARS-CoV-2. Paxlovids mekanisme til behandling af Covid-19 Paxlovid blev lavet med to hovedingredienser, Nirmatrelvir og Ritonavir. Nirmatrelvir bekæmper SARS-CoV-2 ved at blokere syntesen af S-proteiner. Geninformationen for alle SARS-CoV-2-proteiner overtager kun 1/3 af højre side af RNA-strengen (som vist i figur 2), og de resterende 2/3 af RNA-genstrengen bruges til transkription og translation for flere proteiner til at syntetisere polyproteinet. Efter at polyproteinet er syntetiseret, vil det blive spaltet til flere funktionelle proteiner, sandsynligvis S-protein af virusproteaser. Figur 2. RNA-struktur Kort sagt, når SARS-CoV-2 replikerer, initierer RNA'et transkription og translation for proteiner i bulk, og derefter spalter proteaser det for at danne strukturelle proteiner (S-protein). De vigtigste proteaser, der bruges ved replikation, er CL3. Nirmatrelvir af Paxlovid binder sig til CL3-proteasen for at forhindre spaltning af SARS-CoV-2-polyproteinet for at afbryde proteinsyntesen af viral. (Som vist i figur 3). Desuden virker en anden ingrediens, Ritonavir, ved at opretholde koncentrationen af Nirmatrelvir i kroppen, forlænge og forbedre dens effektivitet og opretholde afbrydelsesstyrken for den replikerende protease CL3. Figur 3.CL3 i oversættelse Mekanismen for NMN til forebyggelse og behandling af Covid-19 NMN forhindrer Covid-19-infektion ved at beskytte DNA og reducere ACE2-ekspression, hvilket lukker vejen for ACE2-protein ind i humane celler. Forskerne fandt ud af, at DNA-skader akkumulerer intracellulære ACE2-receptorproteiner. Disse to enzymer til at reparere DNA-skader, sirtuiner og PARP, skal dog være for motiveret af NAD+. Undersøgelser viste, at NMN-tilskud er effektivt til at øge NAD+-niveauer og dermed reducere ACE2-proteinekspression. Som det viser, viste eksperimentet, at en reduktion i ACE2-ekspression efter inficeret med SARS-CoV-2 sammen med en reduktion i virusbelastning og vævsskade i lungerne (som vist i figur 4) baseret på den situation, at 200 mg/kg NMN fodrede til gamle mus i alderen 12 måneder i 7 dage. Figur 4. NMN-ydeevne til at reducere virale belastninger Undersøgelsen bekræfter ikke kun overbevisningen for NMN til at behandle Covid-19-infektion, men baseret på dets dokumenterede evne til at reducere lungepatologiske skader og endda død hos mus inficeret med neointima, kan NMN bruges i kliniske forsøg til behandling af patienter med Covid-19-infektion. Det fremgår klart af ovenstående handlingsprincipper, at både Paxlovid og NMN arbejder på den oprindelige infektionskilde for at behandle og forebygge Covid-19. Forskellen mellem de to er, at Paxlovid forstyrrer replikationen af virussen, mens NMN lukker døren for Covid-19's indtrængen i menneskelige celler. Begge forskellige virkningsmekanismer er i princippet effektive til at forhindre invasionen af Covid-19. Referencer 1. FAKTAARK FOR SUNDHEDSUDBYDERE: GODKENDELSE TIL NØDBRUG AF PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA-skader bidrager til aldersrelaterede forskelle i SARS-CoV-2-infektion, Aging Cell, 2022
Anvendelsesværdi af Ginsenosid Rg3 til målretning af BCSC'er til behandling af brystkræft
Indførelsen Ginsenosid Rg3 er Panaxanediol type tetracyklisk triterpenoid saponin monomer ekstraheret fra roden af Panax ginseng, som har en bred vifte af farmakologiske virkninger, herunder anti-tumor, neurobeskyttelse, kardiovaskulær beskyttelse, anti-træthed, anti-oxidation, hypoglykæmi og forbedring af immunfunktionen. Denne forskning afslører den potentielle værdi af ginsenosid Rg3 til at målrette brystkræftstamceller (BCSC'er) til behandling af brystkræft, en af de mest almindelige tumorer på verdensplan med betydelig sygelighed og dødelighed. Ginsenosid Rg3 som anticanceradjuvans Ginsenosid Rg3 kan fremme apoptose af tumorceller og hæmme tumorvækst, infiltration, invasion, metastase og neovaskularisering. Samtidig har det den virkning at reducere toksicitet, øge effektiviteten i den fælles anvendelse med kemoterapeutiske lægemidler, forbedre organismens immunitet og vende tumorcellers multi-lægemiddelresistens. Shenyi kapsel, et nyt kræftlægemiddel med ginsenosid Rg3 monomer som hovedkomponent, blev godkendt af Kina FDA og markedsført i 2003, som hovedsageligt bruges til adjuverende behandling af forskellige tumorer. Om BCSC'er Brystkræftstamceller (BCSC'er) er en gruppe udifferentierede celler med stærk evne til selvfornyelse og differentiering, hvilket er hovedårsagen til dårlige kliniske resultater og dårlig effektivitet. BCSC'er kan klonalt formere sig under serumfrie tredimensionelle dyrkningsforhold og danne mammosfærer. BCSC'er har specifikke overflademarkører (CD44, CD24, CD133, OCT4 og SOX2) eller enzymer (ALDH1). BCSC'er fungerer som potentielle drivkræft for brystkræft, som er resistente over for konventionelle kliniske behandlinger af brystkræft såsom strålebehandling, hvilket fører til tilbagefald af brystkræft og metastaser. Den undertrykkende virkning af ginsenosid Rg3 i udviklingen af brystkræft Ginsenosid Rg3 udøver hæmmende virkninger på brystkræftcellers levedygtighed og clonogenicitet på en tids- og dosisafhængig måde. Derudover undertrykker det mammosfæredannelse, som det fremgår af sfæroidtallet og diameteren. Desuden reducerer ginsenosid Rg3 ekspressionen af stamcellerelaterede faktorer (c-Myc, Oct4, Sox2 og Lin28) og reducerer ALDH (+) subpopulationen brystkræftceller. Ginsenosid Rg3 som en accelerator af MYC-mRNA-nedbrydning Ginsenosid Rg3 deprimerer BCSC'er hovedsageligt ved at nedregulere ekspressionen af MYC, en af de vigtigste kræftstamcelleomprogrammeringsfaktorer med en central rolle i tumorinitiering. Dens regulerende effekt på MYC-mRNA-stabilitet opnås hovedsageligt ved at fremme mikroRNA let-7-klyngen. Under normale forhold udtrykkes let7-familien i lave niveauer i kræftceller, hvilket resulterer i stabil MYC-mRNA-ekspression og høj c-Myc-ekspression. Rg3-behandling fører imidlertid til opregulering af let-7-klynge, svækkelse af MYC-mRNA-stabilitet, nedregulering af c-Myc-ekspression og hæmning af brystkræftstammelignende egenskaber. Konklusion Den traditionelle kinesiske urtemonomer ginsenosid Rg3 har potentialet til at undertrykke brystkræftstamlignende egenskaber ved at destabilisere MYC-mRNA på post-transkriptionelt niveau, hvilket viser stort løfte som hjælpestof til behandling af brystkræft. Henvisning Ning JY, Zhang ZH, Zhang J, Liu YM, Li GC, Wang AM, Li Y, Shan X, Wang JH, Zhang X, Zhao Y. Ginsenosid Rg3 reducerer brystkræftstamlignende fænotyper ved at forringe MYC mRNA-stabiliteten. Am J Cancer Res. 2024 15. februar; 14(2):601-615. PMID: 38455405; PMCID: PMC10915333. BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger af nogen art, der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.