Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NADH pulver fremstillingsmetode
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhedsgrad og
NMNH er mere potent end NMN
Når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
BONTAC NMNH produktegenskaber og fordele
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NADH syntetiseres af kroppen og er derfor ikke et essentielt næringsstof. Det kræver det essentielle næringsstof nikotinamid til dets syntese, og dets rolle i energiproduktionen er bestemt vigtig. Ud over sin rolle i mitokondrieelektrontransportkæden produceres NADH i cytosolen. Mitokondriemembranen er uigennemtrængelig for NADH, og denne permeabilitetsbarriere adskiller effektivt den cytoplasmatiske fra mitokondrie-NADH-puljer. Imidlertid kan cytoplasmatisk NADH bruges til biologisk energiproduktion. Dette sker, når malat-aspartat-skytten introducerer reducerende ækvivalenter fra NADH i cytosolen til mitokondriernes elektrontransportkæde. Denne shuttle forekommer hovedsageligt i leveren og hjertet.
Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostase er konstant kompromitteret på grund af nedbrydning af NAD + -afhængige enzymer. NAD+-genopfyldning ved tilskud med NAD+-forløberne nicotinamidmononukleotid (NMN) og nicotinamidribosid (NR) kan afhjælpe denne ubalance. NMN og NR er dog begrænset af deres milde effekt på den cellulære NAD+-pulje og behovet for høje doser. Her rapporterer vi en syntesemetode af en reduceret form for NMN (NMNH), og identificerer dette molekyle som en ny NAD+ forløber for første gang. Vi viser, at NMNH øger NAD+-niveauer i meget højere grad og hurtigere end NMN eller NR, og at det metaboliseres gennem en anden, NRK- og NAMPT-uafhængig vej. Vi viser også, at NMNH reducerer skader og fremskynder reparation i nyretubulære epitelceller ved hypoxi/reoxygeneringsskade. Endelig finder vi, at NMNH-administration hos mus forårsager en hurtig og vedvarende NAD+-stigning i fuldblod, som ledsages af øgede NAD+-niveauer i lever, nyrer, muskler, hjerne, brunt fedtvæv og hjerte, men ikke i hvidt fedtvæv. Tilsammen fremhæver vores data NMNH som en ny NAD+-forløber med terapeutisk potentiale for akut nyreskade, bekræfter eksistensen af en ny vej til genbrug af reducerede NAD+-prækursorer og etablerer NMNH som et medlem af den nye familie af reducerede NAD+-prækursorer.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Vores opdateringer og blogindlæg
Optrævling af virkninger af ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-induceret skade af NPC'er
Indførelsen Intervertebral diskusdegeneration (IDD) er en hyppigt set ortopædisk sygdom, som er ledsaget af overdreven apoptose af nucleus pulposus-celler (NPC'er) og degeneration af ekstracellulær matrix (ECM), med hovedsymptomer på smerte og følelsesløshed i taljen, ben og fødder samt betændelse på og omkring overfladen af knoglevæv. Det er påfaldende, at ginsenosid Rg3, den vigtigste aktive ingrediens i ginseng, er blevet attesteret at udvise antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter ved at inaktivere p38 MAPK-vejen. Risikofaktorerne for IDD IDD er generelt forbundet med risikofaktorer som aldring, overdreven motion, arbejdsmiljø og genetik. Når man bliver ældre, vil mængden af vand i kroppen og i de intervertebrale skiver blive reduceret tilsvarende. Intervertebrale skiver, der mangler fugt, mister deres elastiske funktion og bliver hårde. Når der er nogen stimulering eller tryk, kan den intervertebrale skive revne, hvilket fører til intervertebral diskskade. For eksempel kan det mekaniske traume forårsaget af overdreven træning og arbejde fremskynde diskens skrøbelighed og forværre IDD. Antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter Ginsenosid Rg3 spiller en anti-apoptotisk rolle i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter, som det fremgår af nedreguleringen af pro-apoptoseproteinet Bax og opreguleringen af anti-apoptoseproteinet Bcl-2 i IL-1β-stimulerede NPC'er og IDD-modelrotter. Desuden undertrykker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrydning i IL-1β-stimulerede NPC'er og intervertebrale diskvæv fra IDD-rotter, som det fremgår af den nedsatte ekspression af ECM-nedbrydningsrelaterede faktorer MMP'er (MMP2 og MMP3) og ADAMTS'er (Adamts4 og Adamts5). Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er. Ginsenosid Rg3 reducerer apoptose og katabolisme hos IDD-rotter. Lindring af ginsenosid Rg3 i IDD via p38 MAPK-vej Ginsenosid Rg3 kan lindre NPC-degeneration, gendanne arrangementet af ringfibrøs og bevare mere proteoglycanmatrix via inaktivering af p38 MAPK-vejen. In vitro forstærkes fluorescensintensiteten af p38 i IL-1β-stimulerede NPC'er, men ginsenosid Rg3 opvejer denne fremmende effekt. In vivo er det phosphorylerede p38-niveau forhøjet i NPC'er og det intervertebrale diskvæv hos IDD-rotter, mens ginsenosid Rg3 virker omvendt. Ginsenosid Rg3 undertrykker den IL-1β-stimulerede p38 MAPK-vej i humane NPC'er Ginsenosid Rg3 inaktiverer p38 MAPK-vejen i IDD-rotter. Konklusion De antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskudegeneration opnås ved at inaktivere MAPK-vejen, hvilket giver nye spor om behandlingen af IDD. Henvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskusdegeneration ved at inaktivere MAPK-vejen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC er under ingen omstændigheder ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Betydningen af NAD-metabolisme i hvidt fedtvæv
1. Indledning Nicotinamid adenindinukleotid (NAD) kompartmenteret i adipocytter kan modulere adipocytdifferentiering og genekspression, ud over at kontrollere glukosemetabolismen. Hvidt fedtvæv (WAT), et større fedtvæv, kan være et af de direkte mål for NAD-tilskud. 2. Om WAT I modsætning til brunt fedtvæv (BAT) indeholder WAT en enkelt lipiddråbe og få mitokondrier. WAT, der engang blev anset for at være morfologisk og funktionelt ubemærket, er faktisk meget dynamisk med plasticitet og heterogenitet, som er vidt udbredt i det subkutane væv og omkring de indre organer. WAT spiller en nøglerolle i en række biologiske processer, såsom vedligeholdelse af energisk homeostase, behandling og håndtering af glykaner og lipider, blodtrykskontrol og værtsforsvar, med tæt forhold til metaboliske lidelser såsom diabetes. 3. NAD's vævsspecifikke roller NMN syntetiseres fra NAM og NR af henholdsvis NAMPT og NRK. Den syntetiserede NAD+ fra NMN bruges som et SIRT1-substrat, hvilket fører til genanvendelse af NAD+ via bjærgningsvejen. I denne proces kan NAD+ udøve forskellige effekter afhængigt af vævet. Bemærkelsesværdigt nok kan NAD-forløbere kontrollere metabolisk stress, især ved at fokusere på fedtvæv. 4. Virkningerne af at booste NAD+ på WAT Tilskud af NMN og NR har vist sig at reducere kropsvægten og øge insulinfølsomheden hos henholdsvis almindelige chow-fodrede ældre vildtypemus og diætinducerede overvægtige mus. NAM-tilskud mindsker fedtophobning hos diætinducerede overvægtige mus. Derudover forhindrer både NMN- og NR-tilskud betændelse selv med forskellig behandlingsvarighed. NAM-administration øger mitokondriel biogenese og glutathionsyntese i WAT. På samme måde er det bevist, at NMN-behandling i fedtrig diætinduceret type 2-diabetes musemodel letter genopretningen af glutathion S-transferase alfa 2 (Gsta2) genekspression i leveren. 5. De fedtspecifikke virkninger af nicotinamidphosphoribosyltransferase (NAMPT) NAMPT, en NAD-regulator i WAT, er et lovende terapeutisk mål til behandling af metaboliske lidelser. NAMPT spiller en potentiel rolle i opretholdelsen af fedtvævshomoeostase, som det fremgår af den eksplicit blokerede adipocytdifferentiering og lipidsyntese in vitro efter behandling af NAMPT-hæmmeren FK866. Af nogle årsager, såsom forskelle i køn, alder og/eller basale niveauer af cellulær NAD+-tilgængelighed, er der forskellige usikre resultater vedrørende virkningerne af NAD+-metabolisme på adipocytter i den adipocytspecifikke NAMPT-mangelfulde musemodel eller in vitro-cellemodeller. Yderligere undersøgelse af virkningerne af NAD+-tilskud og de forskellige funktioner af NAMPT i adipocytter er stadig nødvendig. 6. Konklusion Betydningen af NAD-metabolisme i WAT er blevet fremhævet. NAD har vævsspecifikke roller. Specifikt kan WAT være et af de direkte mål for NAD-tilskud. Tilskud med NAD+ forløbere kan reducere fedtophobning og betændelse i fedtvæv. Henvisning Kwon SY, Park YJ. Funktion af NAD-metabolisme i hvidt fedtvæv: lektioner fra musemodeller. Adipocyt. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Om BONTAC BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Gavnlig effekt af NMN på vedligeholdelse af neuritisk arbor i motorneuroner
Indførelsen Genopfyldning af nicotinamidmononukleotid (NMN) for at øge tilgængeligheden af nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) er blevet anset for at være en effektiv tilgang til at forhindre neurodegeneration ved aldring og patologiske tilstande, herunder ALS, en dødelig progressiv neurodegenerativ lidelse uden kendt måde at helbrede på. Sammenhængen mellem SOD1 og TDP-43 og ALS Cu/Zn-superoxiddismutase (SOD1) er det første identificerede protein forbundet med familiær ALS. I de fleste ALS-tilfælde observeres ofte Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) patologi. Både SOD1 og TDP-43 har tæt tilknytning til motorneurondegeneration hos patienter med ALS. Mutant SOD1 kan påvirke opløseligheden/uopløseligheden af TDP-43 gennem fysiske interaktioner. Mutant SOD1G93A og fragmentformen af TDP-43 kan udøve synergistisk virkning til at formidle toksiske hændelser ved apoptose. Den beskyttende virkning af NMN på motorneuroner NMN kan øge neuritlængden og kompleksiteten i musemotorneuroner og iPSC-afledte humane motorneuroner, der overudtrykker vildtype TDP-43/mutant hSOD1G93A. I mellemtiden forhindrer det neuronal død og øget nitro-tyrosin-immunreaktivitet induceret af trofisk faktorberøvelse. I motorneuroner, der overudtrykker mutant hSOD1G93A, medieres neurobeskyttelsen fra NMN-tilskud af en mekanisme, der involverer en stigning i glutathionindholdet. Denne neurobeskyttende virkning involverer dog ikke ændring af glutathionindholdet i ikke-transgene eller TDP-43 overudtrykkende motorneuroner. Inddragelsen af TDP-43-patologi i ALS NMN-tilskud kan give aksonal beskyttelse i motorneuroner isoleret fra to forskellige modeller af ALS, med og uden involvering af TDP-43-patologi. Desuden korrigerer NMN-behandling de morfologiske ændringer induceret af TDP-43-overekspression i motorneuroner og øger den nukleare lokalisering af TDP-43 og phosphoryleret TDP-43, hvilket favoriserer dets nukleare lokalisering og afværger de skadelige virkninger af TDP-43-overekspression på neuritlængde og kompleksitet. Konklusion Tilskud af NAD+ forløber NMN kan modulere neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner, hvilket viser et stort terapeutisk potentiale i forbindelse med ALS-patologi. Henvisning [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ forløbertilskud modulerer neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner fra ALS-modeller. Antioxid redox-signal. Udgivet online 19. marts 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologisk modifikation af TDP-43 i amyotrofisk lateral sklerose med SOD1-mutationer. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside. .