Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Hvilke sygdomme kan NMN-tilskud behandle?
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
Hvad NMN-tilskud gør?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
Hvad er formålet med NMN-tilskud?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Vores opdateringer og blogindlæg
Et integreret kort over molekylære mekanismer, der ligger til grund for effekten af NMN i T2DM
Indførelsen Diabetes er en af de dominerende årsager til død og handicap på verdensplan, hvilket i høj grad påvirker patienternes livskvalitet. Ifølge de seneste data om diabetes udgivet af Lancet (GBD Study 2021) udgør type 2-diabetes mellitus (T2DM) tilfælde næsten 96,0 % af alle diabetestilfælde, med kendetegnet for nedsat glukoseoptagelse. Der er cirka 529 millioner patienter med diabetes i 2021, med en aldersstandardiseret prævalens på 6,1 %. Bemærkelsesværdigt nok er β-nicotinamidmononukleotid (NMN) i stand til at forbedre T2DM via uventede virkninger på fedtvæv snarere end mitokondriel biogenese. Global aldersstandardiseret prævalens af type 1- og type 2-diabetes fra 1990 til 2050 prognoser Risikofaktorer for T2DM Højt kropsmasseindeks (BMI) er den vigtigste risikofaktor for T2DM, efterfulgt af kostrisikofaktorer, miljømæssige eller erhvervsmæssige faktorer, rygning, utilstrækkelig fysisk aktivitet, alkoholforbrug osv. De organspecifikke virkninger af NMN-behandling ved T2DM NMN lindrer den mildt nedsatte og energiineffektive proteinsyntese hos mus med T2DM induceret af fedtrig mad. Specifikt nedregulerer NMN spliceosomproteiner, mens det opregulerer ribosomproteiner i hepatocytter. Desuden nedregulerer NMN proteasom og opregulerer DNA-replikation og cellecyklusveje i muskelceller. Integreret proteomics-dataanalyse af NMN-behandlet HFD-muselever. Integreret proteomics-dataanalyse af musemuskelvæv. Fedtvæv, et energireservoir, er blevet attesteret at være involveret i glukosemetabolisme. NMN øger glukoseoptagelsen via Resistin-nedregulering, øget proteinsyntese/nedbrydning, fedtsyrenedbrydning, lysosomproteinopregulering (især opregulering af ATP6V1-protonpumpen), mTOR-celleproliferationssignalering i hvidt fedtvæv, differentiering af præadipocytter til brune fedtceller og/eller overekspression af termogen UCP1, et protein i den indre mitokondriemembran af brunt fedtvæv. Integreret proteomics-dataanalyse af NMN-behandlet HFD-musefedtvæv Konklusion NMN udøver organspecifikke virkninger med en afgørende rolle i at forbedre glukoseoptagelsen, hvilket viser et potent potentiale i håndteringen af metaboliske lidelser, herunder T2DM. Henvisning [1] GBD 2021 Diabetes-samarbejdspartnere. Global, regional og national byrde af diabetes fra 1990 til 2021, med fremskrivninger af prævalens til 2050: en systematisk analyse til Global Burden of Disease Study 2021. Lancet. 2023; 402(10397):203-234. doi:10.1016/S0140-6736(23)01301-6 [2] Popescu RG, Dinischiotu A, Soare T, Vlase E, Marinescu GC. Nicotinamidmononukleotid (NMN) virker i type 2-diabetes gennem uventede virkninger i fedtvæv, ikke ved mitokondriel biogenese. Int J Mol Sci. 2024; 25(5):2594. Udgivet 23. februar 2024. doi:10.3390/ijms25052594 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Grænsedynamik på den molekylære mekanisme af ginsenosid Rh2 mod tumor
Indførelsen Ginsenosid Rh2, en protopanaxadiol (PPD)-type sjælden ginsenosid i Panax ginseng, er afdækket for muligvis at have bredspektret farmakologisk aktivitet i diversificerede tumorer. Det bruges som et adjuverende lægemiddel til præoperativ neoadjuverende kemoterapi, postoperativ adjuverende kemoterapi og redningsbehandling af fremskreden kræft, som har været et forskningshotspot i de senere år. Aktuelle tilstande om kræftbehandlinger Kræft er dukket op som den næststørste dødsårsag i hele verden med cirka 9,6 millioner kræftrelaterede dødsfald i 2018, ifølge den statistiske rapport fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO). Strålebehandling, kemoterapi og kirurgi er den foretrukne mulighed for kræft, hvis effektivitet dog er begrænset af tumortilbagefald og lægemiddelresistens, hvilket kræver et plaster såsom adjuverende lægemidler for at rette fejlen. Til behandling af kræft er over 60 % af de godkendte og præ-nye lægemiddelansøgningskandidater naturlige produkter eller syntetiske molekyler baseret på naturlige produktmolekylære skeletter. Påfaldende fungerer ginsenosider som et lovende terapeutisk mål i kraft af dets farmakologiske aktiviteter såsom immunjustering, antitumor, antioxidation og beskyttelse af hjertet og hjernekarrene. 20(S) ginsenosid Rh2 vs. 20(R) ginsenosid Rh2 Der er to stereoisomere former af ginsenosid Rh2, nemlig 20(S) ginsenosid Rh2 og 20(R) ginsenosid Rh2. I forhold til (20R) ginsenosid Rh2 har (20S) ginsenosid Rh2 højere cytotoksisk aktivitet over for kræftceller. I en tidligere rapporteret undersøgelse er de halve maksimale hæmmende koncentrationsværdier af 20(S) ginsenosid Rh2 og 20(R) ginsenosid Rh2 i A549-celler henholdsvis 45,7 og 53,6 μM. De underliggende mekanismer for ginsenosid Rh2 mod tumor Mekanisk realiseres antitumorvirkningerne af ginsenosid Rh2 ved at forbedre kroppens immunaktivitet til at regulere mikromiljøet, hæmme differentiering, angiogenese, proliferation, invasion og metastase af tumorceller, inducere apoptose, cellecyklusstop, autofagi, superoxid og reaktive iltarter og vende lægemiddelresistensen ved at regulere en række vigtige tumorrelaterede signalveje. For eksempel kan ginsenosid Rh2 aktivere CD4+ og CD8a+ T-lymfocytter, fremme deres invasion og forstærke lymfocytternes dræbende effekt på B16-F10 melanomceller på en koncentrationsafhængig måde. Desuden øges antallet af tumorceller i G0/G1-fasen betydeligt efter behandling med ginsenosid Rh2 og 5-FU, hvorved udvidelsen og migrationen af tumorceller effektivt hæmmes. Derudover nedregulerer ginsenosid Rh2 niveauerne af lægemiddelresistensrelaterede gener (f.eks. MRP1, MDR1, LRP og GST), hvilket gør kolorektale kræftceller mere følsomme over for 5-FU. Konklusion Ginsenosid Rh2 spiller multifunktionelle roller i både tumorbehandling og tumormikromiljøimmunmodulering, hvilket kan blive et lovende valg af medicin til patienter med tumorer i fremtiden. Henvisning [1] Xiaodan S, Ying C. Ginsenosid Rh2's rolle i tumorterapi og tumormikromiljøimmunmodulation. Biomed Pharmacother. 2022;156:113912. doi:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L, Chen JJ, Sheng-Xian Teo B, Zhang J, Jiang M. Forskningsfremskridt om den antitumormolekylære mekanisme af ginsenosid Rh2. Am J Chin Med. Udgivet online 31. januar 2024. doi:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC påtager sig intet ansvar for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser, der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Beskyttende rolle af NAD+ mod MI-induceret HF hos Sprague-Dawley-rotter og beagler
1. Indledning Forstyrret nicotinamid adenindinukleotid (NAD+) metabolisme anses i stigende grad for at være en af risikofaktorerne for hjerte-kar-sygdomme, der kan ændres. En væsentlig evidens har afspejlet, at gendannelse af NAD+-lager og energimetabolisme kan være effektiv til at lindre symptomerne hos patienter med hjertesvigt (HF), en af de typiske hjerte-kar-sygdomme efter myokardieinfarkt (MI). 2. Om HF HF har dominerende kliniske træk ved ventrikulær fyldning eller svækkelse af udstødning, samtidig med abnormiteter i hjertets struktur/funktion. Denne lidelse rammer omkring 38 millioner patienter over hele verden, og antallet af HF-patienter stiger med alderen, hvilket udgør en stor trussel mod patienternes liv og medfører en enorm økonomisk byrde for patientfamilien og samfundet. Med hensyn til lægemiddelterapier af HF har den "gyldne trekant" af betablokkere, ACEI/ARB og aldosteronreceptorantagonister længe været den foretrukne mulighed. På trods af betydelig forbedring af patienternes overlevelse forbliver den 5-årige dødelighed på 50 %. Derfor er det af stor betydning at søge en ny måde med høj effektivitet og sikkerhed. NAD-tilskud kan være et effektivt valg til at lindre HF. 3. Forskningsprotokol For yderligere verifikation af effektiviteten af NAD+ konstrueres MI-inducerede HF-modeller i hanrotter og beagler heri. Efterfølgende ligeres de venstre forreste nedadgående arterier af MI-inducerede HF-dyr i 1 uge, efterfulgt af 4-ugers behandling med eller uden lav/medium/høj dosis NAD+ og det positive kontrollægemiddel LCZ696, en angiotensinreceptorblokker-neprilysinhæmmer med en kardiobeskyttende effekt efter MI. 4. Effekten af NAD på rotter og beagler med MI-induceret HF NAD+ viser den tilsvarende effekt som LCZ696 i behandlingen af MI-induceret HF, eller endda bedre end LCZ696 ved mellemstore og høje doser. I rotte/beagle HF-modeller er hjertemasseindekset, hjertefunktionen og myokardiefibrosen i infarktmarginalzonen dosisafhængigt forbedret efter administration af NAD eller LCZ696, som manifesteret ved nedsat ende-systolisk volumen, ende-systolisk dimension, kreatinkinase og mælkesyredehydrogenase, samt de øgede ejektionsfraktioner, fraktioneret forkortelse, hjertevolumen og slagvolumen. Derudover forbedres nedreguleringen af venstre ventrikels blodtryk hos HF-modeldyrene efter administration af NAD eller LCZ696. 5. Konklusion I rotte- og beagle MI-inducerede HF-modeller lindrer NAD+ iøjnefaldende myokardiehypertrofi og hjertefunktion, undertrykker myokardiefibrose og reducerer myokardieinfarkt, hvilket lægger et teoretisk grundlag for den kliniske anvendelse af energimetabolismeterapi med NAD+. Henvisning Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. NAD+'s rolle i myokardieiskæmi-induceret hjertesvigt hos Sprague-Dawley-rotter og beagler. Curr Pharm Biotechnol. Udgivet online 13. februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.