Introducer kort, hvad der er nad producent | BONTAC

Introducer kort, hvad der er nad producent | BONTAC

NMN-tilskud menes at øge NAD+-niveauer gennem tilskud og har vist sig at forbedre symptomer på metaboliske sygdomme såsom diabetes, fedtlever og fedme i dyre- og in vitro-forsøg. Derudover kan NMN også forsinke aldringsprocessen.
Få et tilbud

Fordele ved NMNH

NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice

Fordele ved NADH

NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice

Fordele ved NAD

NAD:  1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter

Fordele ved MNM

NMN:  1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University

Om os

Vi har de bedste løsninger til din virksomhed

Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.

Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.

I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.

Lær mere

Hvad er formålet med NMN-tilskud?

NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom

Hvad er formålet med NMN-tilskud?

Hvilke sygdomme kan NMN-tilskud behandle?

NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.

Hvilke sygdomme kan NMN-tilskud behandle?

Hvad NMN-tilskud gør?

NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.

Hvad NMN-tilskud gør?
Brugernes anmeldelser

Hvad brugerne siger om BONTAC

BONTAC er en pålidelig partner, som vi har arbejdet sammen med i mange år. Renheden af deres coenzym er meget høj. Deres COA kan opnå relativt høje testresultater.

Front

Jeg opdagede BONTAC i 2014, fordi Davids artikel i cell om NAD og NMN-relaterede viste, at han brugte BONTAC's NMN til sit eksperimentelle materiale. Så fandt vi dem i Kina. Efter så mange års samarbejde synes jeg, det er en rigtig god virksomhed.

Hanks

Jeg synes, at grøn, sund og høj renhed er fordelene ved BONTACs produkter sammenlignet med andre. Jeg arbejder stadig med dem den dag i dag.

Phillip

I 2017 valgte vi BONTAC's coenzym, hvor vores team stødte på mange tekniske problemer og rådførte sig med deres tekniske team, som kunne give os gode løsninger. Deres produkter sendes meget hurtigt, og de arbejder mere effektivt.

Gobbs
Ofte stillede spørgsmål

Har du spørgsmål?

NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.

NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.

De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.

Vores opdateringer og blogindlæg

Optrævling af virkninger af ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-induceret skade af NPC'er

Indførelsen Intervertebral diskusdegeneration (IDD) er en hyppigt set ortopædisk sygdom, som er ledsaget af overdreven apoptose af nucleus pulposus-celler (NPC'er) og degeneration af ekstracellulær matrix (ECM), med hovedsymptomer på smerte og følelsesløshed i taljen, ben og fødder samt betændelse på og omkring overfladen af knoglevæv. Det er påfaldende, at ginsenosid Rg3, den vigtigste aktive ingrediens i ginseng, er blevet attesteret at udvise antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter ved at inaktivere p38 MAPK-vejen. Risikofaktorerne for IDD IDD er generelt forbundet med risikofaktorer som aldring, overdreven motion, arbejdsmiljø og genetik. Når man bliver ældre, vil mængden af vand i kroppen og i de intervertebrale skiver blive reduceret tilsvarende. Intervertebrale skiver, der mangler fugt, mister deres elastiske funktion og bliver hårde. Når der er nogen stimulering eller tryk, kan den intervertebrale skive revne, hvilket fører til intervertebral diskskade. For eksempel kan det mekaniske traume forårsaget af overdreven træning og arbejde fremskynde diskens skrøbelighed og forværre IDD. Antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter Ginsenosid Rg3 spiller en anti-apoptotisk rolle i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter, som det fremgår af nedreguleringen af pro-apoptoseproteinet Bax og opreguleringen af anti-apoptoseproteinet Bcl-2 i IL-1β-stimulerede NPC'er og IDD-modelrotter. Desuden undertrykker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrydning i IL-1β-stimulerede NPC'er og intervertebrale diskvæv fra IDD-rotter, som det fremgår af den nedsatte ekspression af ECM-nedbrydningsrelaterede faktorer MMP'er (MMP2 og MMP3) og ADAMTS'er (Adamts4 og Adamts5). Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er. Ginsenosid Rg3 reducerer apoptose og katabolisme hos IDD-rotter. Lindring af ginsenosid Rg3 i IDD via p38 MAPK-vej Ginsenosid Rg3 kan lindre NPC-degeneration, gendanne arrangementet af ringfibrøs og bevare mere proteoglycanmatrix via inaktivering af p38 MAPK-vejen. In vitro forstærkes fluorescensintensiteten af p38 i IL-1β-stimulerede NPC'er, men ginsenosid Rg3 opvejer denne fremmende effekt. In vivo er det phosphorylerede p38-niveau forhøjet i NPC'er og det intervertebrale diskvæv hos IDD-rotter, mens ginsenosid Rg3 virker omvendt. Ginsenosid Rg3 undertrykker den IL-1β-stimulerede p38 MAPK-vej i humane NPC'er Ginsenosid Rg3 inaktiverer p38 MAPK-vejen i IDD-rotter. Konklusion De antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskudegeneration opnås ved at inaktivere MAPK-vejen, hvilket giver nye spor om behandlingen af IDD. Henvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskusdegeneration ved at inaktivere MAPK-vejen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC er under ingen omstændigheder ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.

Skræddersy personlige doseringsregimer af NMN baseret på NAD-koncentration

Indførelsen Nicotinamidmononukleotid (NMN), en forløber for nicotinamidadenindinukleotid (NAD+), er blevet konstateret at være involveret i flere biologiske processer såsom cellulær redoxregulering og metabolisme samt DNA-reparation. Heri udføres post-hoc-analyse af et dobbeltblindet klinisk forsøg. På sikkerhedsforudsætningen kan der for at optimere NMN-udnyttelsen udvikles et personligt doseringsregime ved at overvåge NAD-koncentrationen. Forskningsprotokol I alt 80 raske midaldrende voksne (alder: 40 til 65) er tilmeldt det randomiserede, dobbeltblindede, kontrollerede kliniske forsøg med NMN-tilskud, som er tilfældigt fordelt i fire grupper og administreret med placebo eller NMN (300 mg, 600 mg eller 900 mg) i 60 dage. De kliniske data, herunder alder, køn, kropsmasseindeks (BMI), blodbiologisk alder, homøostatisk modelvurdering for insulinresistens (HOMA-IR), blod-NAD-koncentration, 6-minutters gangtest og 36-punkts kortformundersøgelse (SF-36), sammen med bivirkninger, indsamles ved baseline og efter tilskud, efterfulgt af sammenligning og korrelationsanalyse. Sammenhængen mellem deltagende kliniske data ved baseline og efter tilskud af NMN NAD-koncentrationsændring (NADΔ) er dosisafhængigt øget efter NMN-tilskud med en stor variationskoefficient (29,2-113,3%) inden for gruppen. Især er det kun HOMA-IR, der har en fremtrædende sammenhæng med blodbaseline NAD. Som helhed har NMN-tilskud en positiv indvirkning på den fysiske udholdenhed og generelle helbredstilstand hos raske voksne, hvilket fremgår af den åbenlyse forbedring af seks minutters gåafstand, blodbiologisk alder og SF-36-score. Derudover er stigningen på ca. 15 nmol/L i NADΔ relateret til kliniske forbedringer i gåafstanden for 6-minutters gangtest og SF-36-scoren. Den orale sikkerhedsdosis af NMN i kliniske forsøg Som det fremgår af de registrerede kliniske forsøg NCT04823260 og CTRI/2021/03/032421, kan NMN-tilskud øge NAD-koncentrationen i blodet, hvilket er sikkert og veltolereret med daglig oral administration af 900 mg. Det er påfaldende, at den kliniske effekt udtrykt ved NAD-koncentration i blodet og fysisk ydeevne når højest ved en dosis på 600 mg dagligt oralt indtag. Konklusion Blod NAD-koncentrationen øges ved NMN-tilskud på en dosisafhængig måde. Personligt regime med NMN-tilskud bør baseres på nøje overvågning af NAD-koncentrationsændring. Ud over længere opfølgningsvarighed og stor prøvestørrelse bør fremtidige forsøg med effektiviteten af NMN-tilskud være meget opmærksomme på de faktorer, der påvirker baseline NAD-koncentrationen. Henvisning [1] Kuerec AH, Wang W, Yi L, et al. Mod personaliseret nicotinamidmononukleotid (NMN) tilskud: Nicotinamid adenindinukleotid (NAD) koncentration. Mech Ageing Dev. 2024;218:111917. doi:10.1016/j.mad.2024.111917 [2] Song Q, Zhou X, Xu K, Liu S, Zhu X, Yang J. Sikkerheden og antiaging virkningerne af nicotinamidmononukleotid i kliniske forsøg på mennesker: en opdatering. Adv Nutr. 2023; 14(6):1416-1435. doi:10.1016/j.advnut.2023.08.008 BONTAC NMN Som David Sinclair, en berømt professor i genetik ved Harvard University, engang påpegede i et interview, har NMN en ustabil molekylær struktur, som let nedbrydes til nikotinamid, hvis den opbevares i det konventionelle miljø. NMN's tilfredsstillende effektivitet kan ikke garanteres, hvis NMN-produkterne ikke er af høj kvalitet og renhed. BONTAC er førstevalget for NMN-råvareleverandører over hele verden, som har dedikeret til fremstilling af råmaterialer til enzymer og naturlige produkter i 12 år, med en selvejende fabrik, 173 patenter og professionelt R&D-team. Renheden af BONTAC NMN kan nå op til 99,5 %. BONTAC er også NMN-råvareleverandør for David Sinclair-teamet, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. COENZYMPRODUKTERNE fra BONTAC er meget udbredt inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.

NMN-administration: en ny terapeutisk retning for sepsis-induceret akut lungeskade

1. Indledning Akut lungeskade omfatter en ensartet reaktion fra lungen på inflammatoriske eller kemiske fornærmelser, som almindeligvis er forårsaget af systemisk sygdom, herunder sepsis eller traumer, infektion med patogener og indånding af giftige gasser. Sepsis-induceret akut lungeskade er en førende årsag til sygelighed og dødelighed på verdensplan, hvilket medfører betydelige økonomiske, sociale og sundhedsmæssige byrder. På trods af fremskridt i viden om septiske lungepatologier gennem årene mangler der stadig effektive målrettede terapier. Især er NMN-administration blevet afsløret for at være effektiv til at lindre sepsis-induceret akut lungeskade, hvilket kan reducere cellulær inflammation, oxidativt stress og apoptose. 2. Virkningen af NMN på makrofagpolarisering i LPS-inducerede MH-S-celler  I musealveolær makrofagcellelinje MH-S behandlet med lipopolysaccharid (LPS) kan NMN lette transformationen af makrofager fra pro-inflammatorisk M1-fænotype til den antiinflammatoriske M2-fænotype for at fremme inflammatorisk opløsning og vævsreparation, som det fremgår af nedreguleringen af M1-fænotype-associerede markører (iNOS og CD86+ F4/80+) og pro-inflammatoriske cytokiner (IL-1β, TNF-α og IL-6) samt opregulering af M2-fænotype-relaterede markører (Arg1 og CD86+ F4/80+) og antiinflammatoriske mediatorer (IL-10) efter NMN-administration. 3. Lindring af LPS-induceret lungeskade efter NMN-administration In vitro undertrykker NMN apoptose og produktion af pro-inflammatoriske faktorer i LPS-stimulerede MH-S-celler. In vivo forbedrer NMN eksplicit LPS-inducerede patologiske ændringer, der omfatter fortykket alveolær væg, inflammatorisk celleinfiltration, septa-hævelse og erytrocytekssudation i en murin septisk model. 4. Sammenhængen mellem SIRT1/NF-KB-signalaktivering med NMN-medieret makrofagpolarisering SIRT1/NF-KB-signalvejen er involveret i lungebeskyttelsen af NMN, som manifesteret ved den forhøjede ekspression af SIRT1 samt den reducerede acetylering og phosphorylering af NF-KB-p65 efter NMN-behandling. Undertrykkelse af SIRT1/NF-KB-signalering opvejer NMN-medieret M2-makrofagpolarisering. SIRT1-hæmmer EX-527 mindsker ekspressionen af SIRT1, men øger ekspressionen af acetyleret og phosphoryleret NF-KB-p65 hos septiske mus, der er forbehandlet med NMN. I modsætning til NMN fremmer EX-527 åbenlyst ekspressionsniveauerne af M1-makrofag-associerede markører (iNOS og CD86), mens de hæmmer dem af M2-fænotype-relaterede markører (Arg1 og CD206).  5. Konklusion NMN kan effektivt forbedre LPS-induceret akut lungeskade gennem modulering af makrofagpolarisering via SIRT1/NF-KB-signalvej, hvilket giver en ny terapeutisk retning for sepsis-induceret akut lungeskade. 6. Henvisning Han, Simeng et al. "Nicotinamidmononukleotid lindrer endotoksin-induceret akut lungeskade ved at modulere makrofagpolarisering via SIRT1/NF-KB-vejen." Farmaceutisk biologi vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256 BONTAC NMN BONTAC er førende inden for den globale NMN-industri med den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end 160 opfindelsespatenter, herunder 15 NMN-patenter. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Både det høje kvalitetsprodukt og den fremragende service kan sikres bedre i BONTA. BONTAC har 12 års brancheerfaring, hvilket er din tillid værd. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.

Kontakt os

Tøv ikke med at kontakte os

Afsendelse af din besked. Vent venligst...