NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Indførelsen Sjælden ginsenosid Rg3, et aktivt ekstrakt fra Panax ginseng, rapporteres at have en bred vifte af farmakologiske egenskaber, herunder anti-angiogenese og anti-cancer, med høj lipofilicitet (estimeret log P4) og en lav vandopløselighed ved pH 7,4. Ikke desto mindre er dens permeabilitet og biotilgængelighed relativt lav, og produktionsprocedurerne er komplekse. Bemærkelsesværdigt nok har metabolitterne af Rg3 lignende og endnu stærkere aktivitet end Rg3, hvilket åbner nye muligheder for fremtidig adjuverende kræftbehandling. Sammenhængen mellem ginsenosid Rg3 og dets metabolitter Der er to epimerer af ginsenosid Rg3, som efterfølgende kan deglycosyleres til epimerer af ginsenosid Rh2 (S-Rh2 og R-Rh2) og protopanaxadiol (S-PPD og R-PPD). Anti-cancer egenskaber af Rg3-metabolitter Angiogenese og tumorcelleproliferation er begge indbyrdes afhængige faktorer i tumorprogression. Med hensyn til anti-proliferation er Rg3-metabolitter, der inducerer S-fase-arstop og necroptose i en human triple negativ brystkræftcellelinje MDA-MB-231 samt G0/G1-arrest og apoptose i humane navleveneendotelceller (HUVEC'er), mere potente end Rg3. Det klinisk relevante mål for Rg3-metabolitter er endotelcellerne. Anti-angiogene virkninger evalueres ved hjælp af loop-dannelsesassay. Blandt Rg3-metabolitter er S-Rh2 den mest potente hæmmer af loopdannelse. VEGFR2 og AQP1 som mål for Rh2 Ifølge forudsigelsen af in silico molekylær docking er der en god bindingsscore mellem Rh2/PPD og ATP-bindingslommen af VEGFR2, en dominerende regulator, der styrer både fysiologisk og patologisk angiogenese. Gennem VEGF-bioassay opdages det, at S-Rh2 er en mest potent anti-angiogen kandidat med allosterisk modulerende virkning på VEGFR2-funktionen. Derudover har Rh2 og PPD potentiale til at blokere AQP1 og AQP5, to medlemmer af aquaporinfamilien med vitale roller i spredning, migration, invasion og angiogenese. Desuden er Rg3 mere selektiv for AQP1 og viser ikke en god bindingsscore med AQP5. I lyset af dette kan blokering af vandkanalfunktionen af AQP1 have en umiddelbar rolle i hæmning af loopdannelse og anti-angiogene virkninger af Rh2. Konklusion Metabolitter af Rg3 kan potentielt øge Rg3's anti-cancer egenskaber. Anvendelsen af disse molekyler alene eller sammen kan være potente alternativer til fremtidig adjuverende kræftbehandling. Henvisning Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, et al. Differentielle antiangiogene og anticanceraktiviteter af de aktive metabolitter af ginsenosid Rg3. J Ginseng Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Aldersrelateret NAD+-udtømning påvirker fysiologiske funktioner og bidrager til forskellige aldringsrelaterede sygdomme. NAD+-forløbere kan hæve NAD+-niveauet i musevæv betydeligt, effektivt afbøde metabolisk syndrom, forbedre kardiovaskulær sundhed, beskytte mod neurodegeneration og øge muskelstyrken med brede udsigter inden for anti-aging-relateret område. 2. Syntese og metabolisme af NAD+ i aldersrelaterede patologier NAD+ syntetiseres fra NAD+-forløbere og aminosyrer tryptofan via tre hovedveje: De novo, Preiss-Handler og Salvage. Tilskud af NAD+-forløbere kan være fordelagtigt til at opretholde normal cellulær metabolisme reguleret af NAD+ og NAD+-afhængige enzymer såsom Sirtuins, PARP, CD38 og SARM1. NAD+-mellemprodukter kræver konvertering til NA for at hæve NAD+-niveauet. NAD+ og dets metabolismerelaterede enzymer har meget vigtige roller i biologiske processer såsom cellulære metaboliske processer, genekspression, apoptose og carcinogenese. NAD+-påfyldning tiltrækker opmærksomhed som en anti-aging intervention. NAD+-forløbere, såsom NA, NAM, NR og NMN, giver gavnlige virkninger i forskellige prækliniske sygdomsmodeller af aldersinducerede underskud, herunder metaboliske lidelser, kardiovaskulære, neurodegenerative sygdomme og muskuloskeletale sygdomme. 3. Sammenligning af effektiviteten af genopfyldning af NAD-prækursorer i prækliniske undersøgelser og kliniske undersøgelser af aldersrelaterede patologier Nedreguleringen af NAD+-niveauet i celler og væv er ikke et universelt fænomen for aldringsrelaterede patologier. NAD+ falder blot med alderen i visse væv. Effekten af NAD+-prækursorer i kliniske studier har været begrænset sammenlignet med virkningen i de prækliniske studier. Bemærkelsesværdigt kan dette problem løses, så længe der er lagt stor vægt på metabolismen af NAD. Med hensyn til det orale tilskud af NAD+-forløbere er der en tydelig sammenhæng mellem NAD-metabolisme og tarmmikrober. Specifikt omdannes oralt forbrug af NMN til NAMN gennem interaktion med tarmmikrobiomet. Derudover omdannes kost-NAM og NR til NA gennem tarmmikrobiota. 4. Fremtidige forskningsretninger vedrørende NAD+-metabolismen Det er grundlæggende at overveje, hvordan tarmmikrobiomet påvirker NAD+-stofskiftet, og ændringer i mikrobiomsammensætningen kan påvirke tilgængeligheden af NAD+-forløbere. Fremtidige undersøgelser kræver også en komparativ analyse af forskellige prækursorer, og tarmmikrobiomers rolle i forhold til forskellige mellemled skal undersøges. Vurdering af, hvordan NAD+-prækursorer påvirker mikrobiota, og hvordan deres interaktion med NAD+-metabolisme gavner den fysiologiske tilstand, er afgørende for fremtidige prækliniske og kliniske undersøgelser. 5. Konklusion Tilskud af egnede NAD+-forløbere eller indgreb i NAD+-stofskiftet kan genoprette kroppens NAD+-niveau, hvilket er af stor praktisk betydning for effektivt at forbedre aldringsrelaterede sygdomme og forlænge en sund levetid er af stor praktisk betydning for effektivt at forbedre aldringsrelaterede sygdomme og forlænge en sund levetid. NAD-metabolisme involverer tarmmikrobiom, og dybdegående forskning i deres interaktion er muligvis et vigtigt gennembrud i fremtiden for at bekæmpe aldringsrelaterede patologier. Henvisning Iqbal T, Nakagawa T. Det terapeutiske perspektiv af NAD+-forløbere i aldersrelaterede sygdomme. Biochem Biophys Res Commun. Udgivet online 2. februar 2024. doi:10.1016/j.bbrc.2024.149590 Om BONTAC BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 160 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC påtager sig intet ansvar for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art, der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning NAD-forløberen nikotinamidmononukleotid (NMN) viser en gavnlig effekt på aldring, men overdreven NMN-akkumulering kan føre til axondegeneration. Det er stadig en udfordring at gøre NMN's anti-aging-effekt kompatibel med aksonal degeneration forårsaget af NMN-akkumulering. En indledende diskussion om dette spørgsmål er gennemført i denne undersøgelse. 2. Definitionen og patologiske ændringer af aksonal degeneration Axonal degeneration refererer til degenerative ændringer i axonen som følge af direkte skade på det primære eller som følge af sygdomme som neuronale metaboliske lidelser, som er en almindelig patologisk ændring af nervesystemet. De patologiske ændringer efter aksonal skade omfatter aksonal hævelse, brud, tilbagetrækning og atrofi. 3. Forholdet mellem NMN og sterilt alfa- og TIR-motiv – indeholdende 1 (SARM1) SARM1 er et multifunktionelt enzym med baseudvekslingsaktivitet, som kan spalte nicotinamidadenindinukleotid (NAD) til adenosindiphosphat ribose (ADPR), cyklisk adenosindiphosphat ribose (cADPR) og nicotinamid (NAM). En betydelig mængde beviser afspejler, at det degenerative enzym SARM1 vil være bundet til og blive aktiveret af NMN. Derfor kan mislykket omdannelse af tilstrækkeligt NMN til NAD give anledning til toksisk NMN-akkumulering og axondegeneration. 4. Den specifikke vej for axondegeneration NMN inducerer kun axondegeneration i nærvær af SARM1, hvilket placerer den toksiske ophobning på en fælles vej for axondød. Især nicotinamidmononukleotideadenyltransferaser (NMNAT'er) har en bredere, kompartmentspecifik regulerende rolle i SARM1-aktivitet. For eksempel er NMNAT2-udtømning forbundet med SARM1-aktivering i axoner. I en nøddeskal kan NMNAT2-udtømning give anledning til NMN-akkumulering. Dernæst binder NMN sig til og aktiverer det pro-degenerative protein SARM1, hvilket fører til hurtigt NAD-forbrug og axondegeneration. 5. Virkningerne af NAD-prækursorer på aksonal sundhed NAD-forløbere vil sandsynligvis være sikre for de fleste mennesker, men der er en risiko for personer med kompromitteret NMNAT-aktivitet, da disse kosttilskud kan forårsage SARM1-aktivering og neurodegeneration. Hos raske individer kan hurtig omdannelse fra NMN til NAD opnås ved hjælp af NMNAT2, som er ledende til forebyggelse af NMN-toksisk ophobning og vedligeholdelse af sunde neuroner og axoner. Alligevel kan nedregulering af NMNAT2-niveau eller -aktivitet resultere i opregulering af NMN, hvilket fører til SARM1-aktivering, øget aksonal sårbarhed og/eller axondegeneration. 6. Faktorerne for SARM1-aktivitet SARM1-aktivitet reguleres af et forhold mellem NMN og NAD. Når NMN stiger, ses delvis hæmning af SARM1 kun ved høje koncentrationer af NAD. Ineffektiv omdannelse af NMN til NAD på grund af kompromitteret NMNAT-aktivitet er det mest sandsynlige scenarie, hvor NMN kan blive giftigt. Ændringen i NMN-niveau tæt på den fysiologiske koncentration har en meget mere signifikant indvirkning på SARM1-aktivitet end NAD-niveau. En fordobling af NAD-niveauet er ikke tilstrækkeligt til at forsinke axondegeneration efter skade, og endnu højere NAD-niveau forsinker kun midlertidigt axondegeneration. 7. Samspillet mellem SARM1-aktivering og aldringseffekt af NMN Subletal/kronisk SARM1-aktivering kan øge aksonal sårbarhed eller have en betydelig indvirkning på NAD-homeostase og vigtige intracellulære signalveje i neuroner. Det er afgørende for livet at bevare NAD-homeostase. Opretholdelse af NAD-homeostase kan være en levedygtig anti-aldringsstrategi. På samme måde øger NMNAT2-udtømning aksonsårbarheden, og niveauet af NMNAT2 falder med aldring. Disse resultater betyder, at SARM1 og NMNAT2 kan være nøglefaktoren til at forene den aksonale degeneration forårsaget af akkumuleringen af NAD-forløberen NMN og aldringseffekten af NMN. 8. Konklusion Effektiv konvertering af NMN til NAD er nøglen til at forhindre SARM1-aktivering og neurotoksicitet. SARM1 og NMNAT2 kan være skæringsfaktorerne mellem axondegeneration og anti-aging terapi. Henvisning Loreto, Andrea et al. "NMN: NAD-forløberen i skæringspunktet mellem axondegeneration og anti-aging terapier." Neurovidenskabelig forskning vol. 197 (2023): 18-24. doi:10.1016/j.neures.2023.01.004 BONTAC NMN produktegenskaber og fordele * Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter * Selvejende fabrikker og en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter * NMN råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University Ansvarsfraskrivelse BONTAC påtager sig intet ansvar for eventuelle krav, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.