NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Indførelsen Sjælden ginsenosid Rg3, et aktivt ekstrakt fra Panax ginseng, rapporteres at have en bred vifte af farmakologiske egenskaber, herunder anti-angiogenese og anti-cancer, med høj lipofilicitet (estimeret log P4) og en lav vandopløselighed ved pH 7,4. Ikke desto mindre er dens permeabilitet og biotilgængelighed relativt lav, og produktionsprocedurerne er komplekse. Bemærkelsesværdigt nok har metabolitterne af Rg3 lignende og endnu stærkere aktivitet end Rg3, hvilket åbner nye muligheder for fremtidig adjuverende kræftbehandling. Sammenhængen mellem ginsenosid Rg3 og dets metabolitter Der er to epimerer af ginsenosid Rg3, som efterfølgende kan deglycosyleres til epimerer af ginsenosid Rh2 (S-Rh2 og R-Rh2) og protopanaxadiol (S-PPD og R-PPD). Anti-cancer egenskaber af Rg3-metabolitter Angiogenese og tumorcelleproliferation er begge indbyrdes afhængige faktorer i tumorprogression. Med hensyn til anti-proliferation er Rg3-metabolitter, der inducerer S-fase-arstop og necroptose i en human triple negativ brystkræftcellelinje MDA-MB-231 samt G0/G1-arrest og apoptose i humane navleveneendotelceller (HUVEC'er), mere potente end Rg3. Det klinisk relevante mål for Rg3-metabolitter er endotelcellerne. Anti-angiogene virkninger evalueres ved hjælp af loop-dannelsesassay. Blandt Rg3-metabolitter er S-Rh2 den mest potente hæmmer af loopdannelse. VEGFR2 og AQP1 som mål for Rh2 Ifølge forudsigelsen af in silico molekylær docking er der en god bindingsscore mellem Rh2/PPD og ATP-bindingslommen af VEGFR2, en dominerende regulator, der styrer både fysiologisk og patologisk angiogenese. Gennem VEGF-bioassay opdages det, at S-Rh2 er en mest potent anti-angiogen kandidat med allosterisk modulerende virkning på VEGFR2-funktionen. Derudover har Rh2 og PPD potentiale til at blokere AQP1 og AQP5, to medlemmer af aquaporinfamilien med vitale roller i spredning, migration, invasion og angiogenese. Desuden er Rg3 mere selektiv for AQP1 og viser ikke en god bindingsscore med AQP5. I lyset af dette kan blokering af vandkanalfunktionen af AQP1 have en umiddelbar rolle i hæmning af loopdannelse og anti-angiogene virkninger af Rh2. Konklusion Metabolitter af Rg3 kan potentielt øge Rg3's anti-cancer egenskaber. Anvendelsen af disse molekyler alene eller sammen kan være potente alternativer til fremtidig adjuverende kræftbehandling. Henvisning Nakhjavani M, Smith E, Yeo K, et al. Differentielle antiangiogene og anticanceraktiviteter af de aktive metabolitter af ginsenosid Rg3. J Ginseng Res. 2024; 48(2):171-180. doi:10.1016/j.jgr.2021.05.008 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Indførelsen Sårheling er en sofistikeret proces, der reagerer på vævsskader, som er forbundet med antallet af interaktioner mellem forskellige celletyper, cytokiner, vækstfaktorer og andre molekyler. Påfaldende nok kan forøgelse af nicotinamidadenindinukleotidpuljen (NAD) med nicotinamidribosid (NR) fremskynde sårheling og makrofagmigration, hvilket delvist opnås gennem PGE2-syntese og signalering samt funktionen af den NAD+-afhængige sirtuin, SIRT3. Regulatoriske virkninger af NR på ekspressionen af M1-makrofagmarkører i humane MDM'er. NR kunne modulere ekspressionsniveauerne af kanoniske M1 (inflammatorisk fænotype) og M2 (reparativ fænotype) celleoverflademarkører under makrofagpolarisering. Med en stor detalje ses en signifikant nedregulering i CD64 og en tydelig opregulering af CD197/CCR7 i de polariserede M1-celler inkuberet med NR. Desuden øger NR CD197/CCR7-medieret M1-makrofagmigration. Betydningen af kemotaksemediator PGE2 i NR-reguleret makrofagmigration NR-medieret opregulering af makrofagmigration gennem CCL19/CCR7 er afhængig af syntesen af PGE2, en inflammatorisk lipidmediator i eicosanoidfamilien. Konkret øger NR-administration PGE2-niveauet i dyrkede humane monocytter, MDM'er og humant serum. Derudover svækkes NR-medierede stigninger i CCR7-ekspression og CCL19-induceret migration af PGE2-synteseblokkere. NR/SIRT3/migrationsakse i humane M1 MDM'er NR letter kollektiv cellemigration på en SIRT3-afhængig måde i humane M1 MDM'er under sårheling. Kort sagt sammenlignes graden af sårheling på dag 0 og dag 2 i køretøjs- eller NR-behandlede humane M1 MDM'er. Det er fundet, at NR øger den relative grad af migration (relativ sårheling) og hastigheden af sårsammenløb i nærvær af CCL19. Desuden er den relative grad af sårtæthed (migration) sløv af SIRT3-knockdown, mens den forstærkes af SIRT3-overekspression. Anvendelsesudsigt for NR i sårheling Kronisk diabetes er ofte ledsaget af dårlig sårheling. For eksempel påvirker diabetiske fodsår, en af hovedårsagerne til amputationer, 15 % af mennesker med diabetes. I betragtning af at NR kan drive makrofagmigrationen for at øge kronisk sårheling, kan det have en bred anvendelsesmulighed for behandling af sårene, herunder men ikke begrænset til diabetespatienter. Konklusion I humane makrofager inducerer NR overfladeekspression af kemotakse CD197/CCR7-receptoren og niveauer af dens lipidmediator PGE2 via opregulering af cyclooxygenase 2 og øger funktionelt makrofagmigration og sårheling på en SIRT3-afhængig måde. Henvisning Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nicotinamid ribosid øger menneskelig makrofagmigration via SIRT3-medieret prostaglandin E2-signalering. Celler. 2024; 13(5):455. Udgivet 5. marts 2024. doi:10.3390/cells13050455 BONTAC NR BONTAC er en af de få leverandører i Kina, der kan lancere masseproduktion af råvarer til NR med en selvejende fabrik og et professionelt R&D-team. Indtil nu er der 173 BONTAC-patenter. BONTAC tilbyder one-stop service til skræddersyede produkter. Både malat- og chloridsaltformer af NR er tilgængelige. Ved at snavse den unikke Bonpure syv-trins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode kan produktindholdet og konverteringsraten opretholdes på et højere niveau. Renheden af BONTAC NR kan nå over 97%. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Indførelsen Ginsenosid Rh2, en protopanaxadiol (PPD)-type sjælden ginsenosid i Panax ginseng, er afdækket for muligvis at have bredspektret farmakologisk aktivitet i diversificerede tumorer. Det bruges som et adjuverende lægemiddel til præoperativ neoadjuverende kemoterapi, postoperativ adjuverende kemoterapi og redningsbehandling af fremskreden kræft, som har været et forskningshotspot i de senere år. Aktuelle tilstande om kræftbehandlinger Kræft er dukket op som den næststørste dødsårsag i hele verden med cirka 9,6 millioner kræftrelaterede dødsfald i 2018, ifølge den statistiske rapport fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO). Strålebehandling, kemoterapi og kirurgi er den foretrukne mulighed for kræft, hvis effektivitet dog er begrænset af tumortilbagefald og lægemiddelresistens, hvilket kræver et plaster såsom adjuverende lægemidler for at rette fejlen. Til behandling af kræft er over 60 % af de godkendte og præ-nye lægemiddelansøgningskandidater naturlige produkter eller syntetiske molekyler baseret på naturlige produktmolekylære skeletter. Påfaldende fungerer ginsenosider som et lovende terapeutisk mål i kraft af dets farmakologiske aktiviteter såsom immunjustering, antitumor, antioxidation og beskyttelse af hjertet og hjernekarrene. 20(S) ginsenosid Rh2 vs. 20(R) ginsenosid Rh2 Der er to stereoisomere former af ginsenosid Rh2, nemlig 20(S) ginsenosid Rh2 og 20(R) ginsenosid Rh2. I forhold til (20R) ginsenosid Rh2 har (20S) ginsenosid Rh2 højere cytotoksisk aktivitet over for kræftceller. I en tidligere rapporteret undersøgelse er de halve maksimale hæmmende koncentrationsværdier af 20(S) ginsenosid Rh2 og 20(R) ginsenosid Rh2 i A549-celler henholdsvis 45,7 og 53,6 μM. De underliggende mekanismer for ginsenosid Rh2 mod tumor Mekanisk realiseres antitumorvirkningerne af ginsenosid Rh2 ved at forbedre kroppens immunaktivitet til at regulere mikromiljøet, hæmme differentiering, angiogenese, proliferation, invasion og metastase af tumorceller, inducere apoptose, cellecyklusstop, autofagi, superoxid og reaktive iltarter og vende lægemiddelresistensen ved at regulere en række vigtige tumorrelaterede signalveje. For eksempel kan ginsenosid Rh2 aktivere CD4+ og CD8a+ T-lymfocytter, fremme deres invasion og forstærke lymfocytternes dræbende effekt på B16-F10 melanomceller på en koncentrationsafhængig måde. Desuden øges antallet af tumorceller i G0/G1-fasen betydeligt efter behandling med ginsenosid Rh2 og 5-FU, hvorved udvidelsen og migrationen af tumorceller effektivt hæmmes. Derudover nedregulerer ginsenosid Rh2 niveauerne af lægemiddelresistensrelaterede gener (f.eks. MRP1, MDR1, LRP og GST), hvilket gør kolorektale kræftceller mere følsomme over for 5-FU. Konklusion Ginsenosid Rh2 spiller multifunktionelle roller i både tumorbehandling og tumormikromiljøimmunmodulering, hvilket kan blive et lovende valg af medicin til patienter med tumorer i fremtiden. Henvisning [1] Xiaodan S, Ying C. Ginsenosid Rh2's rolle i tumorterapi og tumormikromiljøimmunmodulation. Biomed Pharmacother. 2022;156:113912. doi:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L, Chen JJ, Sheng-Xian Teo B, Zhang J, Jiang M. Forskningsfremskridt om den antitumormolekylære mekanisme af ginsenosid Rh2. Am J Chin Med. Udgivet online 31. januar 2024. doi:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC påtager sig intet ansvar for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser, der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.