Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NAD-pulverfremstillingsmetode
Fremstillingsmetoderne til NAD-pulver er hovedsageligt opdelt i kemisk syntesemetode og biokatalytisk metode, blandt hvilke biokatalytisk metode inkluderer biologisk gæringsmetode og enzymkatalysemetode. Enzymkatalysemetoden er gradvist blevet mainstream-retningen på grund af dens fordele ved grøn, miljøbeskyttelse og forureningsfri. Og så vil renheden af NAD-pulver nå 99% efter proceduren med yderligere rensning.
NAD-pulvereffektivitet i sundhed
Molekyler, der kan tages i tilskudsform for at øge NAD-niveauer i kroppen, omtales af nogle som "NAD-boostere". Undersøgelser udført i løbet af de sidste seks årtier tyder på, at følgende er nogle af de mange fordele forbundet med at tage et NAD-tilskud:
Kan hjælpe med at genoprette mitokondriefunktionen
Hjælper med at reparere blodkar - En museundersøgelse fra 2018 viste, at tilskud kunne hjælpe med reparation og vækst af gamle blodkar. Der er også nogle beviser for, at det kan hjælpe med at håndtere risikofaktorer for hjertesygdomme som forhøjet blodtryk og højt kolesteroltal.
Kan forbedre muskelfunktionen — En dyreundersøgelse udført i 2016 viste, at degenerative muskler havde forbedret muskelfunktionen, når de blev suppleret med NAD+-forløbere.
Hjælper potentielt med at reparere celler og beskadiget DNA - Nogle undersøgelser har fundet beviser for, at NAD+-forløbertilskud fører til en stigning i reparation af DNA-skader. NAD+ er opdelt i to komponenter, nikotinamid og ADP-ribose, som kombineres med proteiner for at reparere celler.
Kan hjælpe med at forbedre kognitiv funktion - Flere undersøgelser udført på mus har fundet ud af, at mus behandlet med NAD+-forløbere oplevede forbedringer i kognitiv funktion, indlæring og hukommelse. Resultater har fået forskere til at tro, at NAD-tilskud kan hjælpe med at beskytte mod kognitiv tilbagegang/Alzheimers sygdom.
Kan hjælpe med at forhindre aldersrelateret vægtøgning - En undersøgelse fra 2012 viste, at når mus, der blev fodret med en fedtrig kost, fik et NAD-tilskud, tog de 60 procent mindre på i vægt, end de gjorde på de samme diæter uden tilskuddet. En grund til, at dette kan være sandt, er, at nikotinamidadenindinukleotid hjælper med at regulere produktionen af stress- og appetitrelaterede hormoner takket være dets virkninger på døgnrytmen.
Forstadier er molekyler, der bruges i kemiske reaktioner inde i kroppen for at skabe andre forbindelser. Der er en række forløbere for NAD+, der resulterer i højere niveauer, når du indtager nok af dem.
BONTAC NAD produktegenskaber og fordele
1、 Enzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver
2 、 Høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NAD-pulver
3, Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NAD-pulver
4, Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NAD-pulver er sikkert og effektivt
5, Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
Nicotinamid adenindinukleotid (NAD) har flere væsentlige roller i stofskiftet. Det fungerer som et coenzym i redoxreaktioner, som donor af ADP-ribosedele i ADP-ribosyleringsreaktioner, som en forløber for det andet messenger-molekyle cyklisk ADP-ribose, samt fungerer som et substrat for bakterielle DNA-ligaser og en gruppe enzymer kaldet sirtuiner, der bruger NAD+ til at fjerne acetylgrupper fra proteiner. Ud over disse metaboliske funktioner fremstår NAD+ som et adeninnukleotid, der kan frigives fra celler spontant og ved regulerede mekanismer og derfor kan have vigtige ekstracellulære roller.
Undersøg først fabrikken. Efter nogle screeninger har NAD-kompagnieret, der direkte står over for forbrugerne, er mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet fremstiller faktisk NAD-pulver af høj kvalitet med caterias fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NAD-pulver. Hvis NAD med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NAD-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99,9%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Forskellen kommer alt sammen ned til ladningen af disse coenzymer. NAD+ skrives med hævet skrift + tegn på grund af den positive ladning på et af dets nitrogenatomer. Det er den oxiderede form af NAD. Det betragtes som "et oxidationsmiddel", fordi det accepterer elektroner fra andre molekyler.
Selvom de er forskellige kemisk, bruges disse udtryk for det meste i flæng, når man diskuterer deres sundhedsmæssige fordele. Et andet udtryk, du kan støde på, er NADH, som står for nikotinamidadenindinukleotid (NAD) + brint (H). Dette bruges også i flæng med NAD+ for det meste. Begge er nikotinamidadenindinukleotider, der fungerer som enten hydriddonorer eller hydridacceptorer. Forskellen mellem disse to er, at NADH bliver til NAD+, efter at den donerer en elektron til et andet molekyle.
Vores opdateringer og blogindlæg
Den seneste forskning beviser: Coenzym NAD+ kan forbedre tumorimmuniteten! Ekspertkommentar fra Det Kinesiske Videnskabsakademi
Den 10. august 2021 offentliggjorde forskere fra Shanghai University of Science and Technology en artikel med titlen NAD+-tilskud forstærker tumordræbende funktion ved at redde defekt TUBBY-medieret NAMPT-transkription i tumorinfiltrerede T-celler i cellerapporter, hvilket afslører, at NAD+ i suppleret under CAR-T-terapi og immuncheckpoint-hæmmerterapi kan det forbedre antitumoraktiviteten af T. På nuværende tidspunkt er den supplerende forløber for NAD+, som et ernæringsprodukt, blevet verificeret for konsumsikkerhed. Denne præstation giver en enkel og gennemførlig ny metode til at forbedre antitumoraktiviteten af T-celler. Kræftimmunterapier, herunder adoptiv overførsel af naturligt forekommende tumorinfiltrerende lymfocytter (TIL'er) og genetisk manipulerede T-celler, samt brugen af immuncheckpointblokade (ICB) til at øge funktionen af T-celler, er dukket op som lovende tilgange til at opnå varige kliniske reaktioner på ellers behandlingsrefraktære kræftformer (Lee et al., 2015; Rosenberg og Restifo, 2015; Sharma og Allison, 2015). Selvom immunterapier er blevet brugt med succes i klinikken, er antallet af patienter, der drager fordel af dem, stadig begrænset (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Tumormikromiljø (TME)-relateret immunsuppression er dukket op som den vigtigste årsag til lav og/eller ingen respons på begge immunterapier (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld og Hellmann, 2020). Derfor er det meget presserende at undersøge og overvinde TME-relaterede begrænsninger i immunterapier. Det faktum, at immunceller og kræftceller deler mange grundlæggende metaboliske veje, indebærer en uforsonlig konkurrence om næringsstoffer i TME (Andrejeva og Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Under ukontrolleret proliferation kaprer kræftceller alternative veje til hurtigere metabolitgenerering (Vander Heiden et al., 2009). Som følge heraf kan næringsstofudtømning, hypoxi, surhedsgrad og generering af metabolitter, der kan være giftige i TME, hindre vellykket immunterapi (Weinberg et al., 2010). Faktisk oplever TIL'er ofte mitokondriel stress i voksende tumorer og bliver udmattede (Scharping et al., 2016). Interessant nok indikerer flere undersøgelser også, at metaboliske ændringer i TME kan omforme T-celledifferentiering og funktionel aktivitet (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Alle disse beviser inspirerede os til at antage, at metabolisk omprogrammering i T-celler kan redde dem fra et stresset metabolisk miljø og derved genoplive deres antitumoraktivitet (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). I denne aktuelle undersøgelse identificerede vi ved at integrere både genetiske og kemiske screeninger, at NAMPT, et nøglegen involveret i NAD+-biosyntese, var afgørende for T-celleaktivering. NAMPT-hæmning førte til robust NAD+-fald i T-celler, hvorved glykolyseregulering og mitokondriefunktion forstyrrede, blokerede ATP-syntese og dæmpede T-cellereceptoren (TCR) nedstrøms signalkaskade. Med udgangspunkt i observationen af, at TIL'er har relativt lavere NAD+- og NAMPT-ekspressionsniveauer end T-celler fra perifere mononukleære blodceller (PBMC'er) hos patienter med kræft i æggestokkene, udførte vi genetisk screening i T-celler og identificerede, at Tubby (TUB) er en transkriptionsfaktor for NAMPT. Endelig anvendte vi denne grundlæggende viden i (præ)klinikken og viste meget stærke beviser for, at tilskud med NAD+ dramatisk forbedrer antitumordræbende aktivitet både i adoptivt overført CAR-T-celleterapi og immunkontrolpunktblokadeterapi, hvilket indikerer deres lovende potentiale for at målrette NAD+-metabolisme for bedre at behandle kræft. 1.NAD+ regulerer aktiveringen af T-celler ved at påvirke energimetabolismen Efter antigenstimulering gennemgår T-celler metabolisk omprogrammering, fra mitokondriel oxidation til glykolyse som hovedkilde til ATP. Samtidig med at der opretholdes tilstrækkelige mitokondriefunktioner til at understøtte celleproliferation og effektorfunktioner. I betragtning af at NAD+ er det vigtigste coenzym for redox, verificerede forskerne effekten af NAD+ på stofskifteniveauet i T-celler gennem eksperimenter såsom metabolisk massespektrometri og isotopmærkning. Resultaterne af in vitro-forsøg viser, at NAD+-mangel vil reducere niveauet af glykolyse, TCA-cyklus og elektrontransportkædemetabolisme i T-celler betydeligt. Gennem eksperimentet med at genopfylde ATP fandt forskerne, at manglen på NAD+ hovedsageligt hæmmer produktionen af ATP i T-celler og derved reducerer niveauet af T-celleaktivering. 2. NAD+ bjærgningssyntesevejen reguleret af NAMPT er afgørende for T-celleaktivering Den metaboliske omprogrammeringsproces regulerer aktivering og differentiering af immunceller. Målretning af T-cellemetabolisme giver mulighed for at modulere immunresponset på en cellulær måde. Immunceller i tumormikromiljøet, deres eget metaboliske niveau vil også blive påvirket tilsvarende. Forskerne i denne artikel har opdaget NAMPT's vigtige rolle i aktiveringen af T-celler gennem genom-wide sgRNA-screening og metabolisme-relaterede screeningseksperimenter med små molekylehæmmere. Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+) er et coenzym til redoxreaktioner og kan syntetiseres gennem bjærgningsvejen, de novo-syntesevejen og Preiss-Handler-vejen. NAMPT-metaboliske enzym er hovedsageligt involveret i NAD+ bjærgningssyntesevejen. Analyse af kliniske tumorprøver viste, at i tumorinfiltrerende T-celler var deres NAD+-niveauer og NAMPT-niveauer lavere end andre T-celler. Forskere spekulerer i, at NAD+-niveauer kan være en af de faktorer, der påvirker antitumoraktiviteten af tumorinfiltrerende T-celler. 3. Suppler NAD+ for at forbedre antitumoraktiviteten af T-celler Immunterapi har været eksplorativ forskning i kræftbehandling, men hovedproblemet er den bedste behandlingsstrategi og effektiviteten af immunterapi i den samlede befolkning. Forskere ønsker at undersøge, om forbedring af aktiveringsevnen af T-celler ved at supplere NAD+-niveauer kan øge effekten af T-cellebaseret immunterapi. Samtidig blev det i anti-CD19 CAR-T-terapimodellen og anti-PD-1 immuncheckpoint-hæmmerterapimodellen verificeret, at tilskud af NAD+ signifikant forbedrede den tumordræbende effekt af T-celler. Forskerne fandt, at i anti-CD19 CAR-T-behandlingsmodellen opnåede næsten alle mus i CAR-T-behandlingsgruppen suppleret med NAD+ tumorclearance, mens CAR-T-behandlingsgruppen uden NAD+ kun supplerede ca. 20 % af musene opnåede tumorclearance. I overensstemmelse med dette er B16F10-tumorer i anti-PD-1 immuncheckpoint-hæmmerbehandlingsmodellen relativt tolerante over for anti-PD-1-behandling, og den hæmmende effekt er ikke signifikant. Væksten af B16F10-tumorer i anti-PD-1- og NAD+-behandlingsgruppen kunne dog hæmmes betydeligt. Baseret på dette kan NAD+-tilskud forbedre antitumoreffekten af T-cellebaseret immunterapi. 4.Sådan supplerer du NAD+ NAD+-molekylet er stort og kan ikke absorberes og udnyttes direkte af den menneskelige krop. NAD+, der indtages direkte oralt, hydrolyseres hovedsageligt af børstekantceller i tyndtarmen. Med hensyn til tænkning er der faktisk en anden måde at supplere NAD+ på, som er at finde en måde at supplere et bestemt stof på, så det kan syntetisere NAD+ autonomt i den menneskelige krop. Der er tre måder at syntetisere NAD+ i den menneskelige krop på: Preiss-Handler-vej, de novo-syntesevej og bjærgningssyntesevej. Selvom de tre måder kan syntetisere NAD+, er der også en primær og sekundær skelnen. Blandt dem tegner NAD+ produceret af de to første syntetiske veje sig kun for omkring 15 % af den samlede humane NAD+, og de resterende 85 % opnås gennem afhjælpende syntese. Med andre ord er bjærgningssyntesevejen nøglen til den menneskelige krop til at supplere NAD+. Blandt forløberne for NAD+ syntetiserer nikotinamid (NAM), NMN og nikotinamidribose (NR) alle NAD+ gennem en bjærgningssyntesevej, så disse tre stoffer er blevet kroppens valg til at supplere NAD+. Selvom NR i sig selv ikke har nogen bivirkninger, omdannes det meste af det i processen med NAD+-syntese ikke direkte til NMN, men skal først fordøjes til NAM og derefter deltage i syntesen af NMN, som stadig ikke kan undslippe begrænsningen af hastighedsbegrænsende enzymer. Derfor er evnen til at supplere NAD+ gennem oral administration af NR også begrænset. Som en forløber for at supplere NAD+ omgår NMN ikke kun begrænsningen af hastighedsbegrænsende enzymer, men absorberes også meget hurtigt i kroppen og kan omdannes direkte til NAD+. Derfor kan det bruges som en direkte, hurtig og effektiv metode til at supplere NAD+. Ekspert anmeldelser: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academy of Sciences, immunologisk forskningsekspert) Kræftbehandling er et problem i verden. Udviklingen af immunterapi har kompenseret for begrænsningerne ved traditionel kræftbehandling og udvidet lægernes behandlingsmetoder. Kræftimmunterapi kan opdeles i immunkontrolpunktsblokerende terapi, konstrueret T-celleterapi, tumorvaccine osv. Disse behandlingsmetoder har spillet en vis rolle i den kliniske behandling af kræft. Samtidig gør dette også det nuværende fokus for immunterapiforskning på, hvordan man yderligere kan forbedre effekten af immunterapi og udvide modtagerne af immunterapi.
Sundhedsopgradering: Fokus på den terapeutiske effekt af Ginsenosid Rh2
1. Indledning Ginseng har altid været meget opfattet som en værdifuld traditionel kinesisk medicin i Kina. I øjeblikket er der også lagt stor vægt på ginsenosider, de vigtigste aktive ingredienser udvundet af ginseng. Påfaldende har ginsenosid Rh2, en af de mest repræsentative bioaktive ginsenosider i Panax ginseng, immunmodulerende, antiinflammatoriske og antitumoraktiviteter, der viser en terapeutisk rolle i adskillige sygdomme. 2. Den terapeutiske virkning af ginsenosid Rh2 * Forbedre immunforsvaret i den menneskelige krop Ginsenosid Rh2 har den virkning at forbedre immunfunktionen i patientens krop. Bemærk, at det effektivt kan reducere toksiciteten efter kemoterapi i den menneskelige krop ved at forbedre immuniteten. *Afhjælper neuropatiske smerter Intratekal administration af ginsenosid Rh2 dæmper signifikant SNI-induceret mekanisk allodyni og termisk hyperalgesi. Den antinociceptive virkning af Rh2 fortsatte indtil 10 dage efter SNI-operationen, hvilket viser en potentiel anvendelsesværdi i smertebehandling. Figur 1 Intratekal injektion af Rh2 hæmmer neuropatiske smerter hos mus * Undertrykke betændelsen Tidligere undersøgelser har afsløret, at ginsenosid Rh2 kan hæmme skånet nerveskade (SNI)-induceret stigning af proinflammatoriske cytokiner (tumornekrosefaktor-α, interleukin-1 og interleukin-6) og signifikant hæmme lipopolysaccharid (LPS)-induceret aktivering af BV2-celler. Figur 2 Intratekal injektion af Rh2 reducerede ekspressionen af proinflammatoriske cytokiner IL-1, IL-6 og TNF-α i SNI-mus * Fremme syntesen af albumin Ginsenosid Rh2 fungerer som en immunregulator for at fremme syntesen af albumin, som kan give varme til den menneskelige krop, beskytte og stabilisere immunglobulinet i blodet. * Hæmmer væksten af tumorceller Ginsenosid Rh2 udviser en kemisk struktur, der ligner dexamethason. I in vitro-undersøgelser kan det undertrykke væksten og levedygtigheden af forskellige kræftceller, inducere tumorcellecyklusstop og cellulær apoptose, udløse nekrose og autofagi i kræftceller, hæmme metastase og undertrykke angiogenese. * Reversering af unormal tumordifferentiering Ginsenosid Rh2 har en differentieringsinducerende virkning på tumorkræftceller og kan effektivt forbedre melaninproduktionsevnen i kræftceller og derved få kræftceller til at omdanne sig til normale celler i morfologi. Tabel 1 Anticancer virkninger og mekanismer af ginsenosid-Rh2 i in vivo studier 3. Forskellen mellem ginsenosid Rg3 og ginsenosid Rh2 Figur 3 Molekylær konstruktion af ginsenosid Rg3 og ginsenosid Rh2 Både ginsenosid Rg3 og ginsenosid Rh2 er blevet attesteret for at opnå antitumoreffekter ved at styrke kroppens immunfunktion. På trods af deres lignende virkningsmekanismer er der stadig forskelle mellem ginsenosid Rg3 og ginsenosid Rh2. Med hensyn til den molekylære struktur har ginsenosid Rh2 kun én glykosylgruppe, mens ginsenosid Rg3 har to. Derudover har ginsenosid Rh2 en højere biotilgængelighed end ginsenosid Rg3. Ginsenosid Rg3 er let at udskille fra kroppen efter at være blevet taget, og vil ikke gøre den store forskel for kroppen. Med hensyn til tarmabsorptionen er ginsenoton Rh2 ca. 5 gange ginsenoton Rg3. 4. Konklusion Monosaccharid ginsenosid Rh2 kan effektivt forbedre menneskelig immunitet, øge sygdomsresistens og reducere risikoen for kræft. I forhold til ginsenosid Rg3 viser ginsenosid Rh2 højere omkostningseffektivitet i tarmabsorptionen, anvendelsesomfanget og effektiviteten, hvilket giver en opgraderet sundhedsstøtte. Produktegenskaber og fordele ved BONTAC Ginsenoside Rh2 One-stop produktløsningstilpasningstjeneste Flere patenter og streng tredjeparts selvinspektion Den første nationale masseproduktion af ginsenosider ved enzymatisk syntese Unik Bonzyme enzymatisk synteseteknologi Henvisning [1] Fu, Yuan-Yuan et al. Ginsenosid Rh2 forbedrer neuropatisk smerte ved hæmning af miRNA21-TLR8-mitogen-aktiveret proteinkinase-aksen. Molekylær smerte. 2022;18:17448069221126078. doi:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. Anticancereffekter af Ginsenosid Rh2: En systematisk gennemgang. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. doi:10.2174/1874467214666210309115105 Ansvarsfraskrivelse BONTAC påtager sig intet ansvar for eventuelle krav, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Mød BONTAC coenzym på stand nr. N8-0840 i CACLP og CISCE
Den 16. ~ 18. marts 2024 afholdes den 21. China Association of Clinical Laboratory Practice Expo (CACLP) og den 4. China IVD Supply Chain Expo (CISCE) i Chongqing International Expo Center. Over 1300 opstrøms-, midtstrøms- og nedstrøms industrikædevirksomheder vil samles i Chongqing, bjergbyen i Kina. Dette er en fest for eksperimentel medicin og in vitro-diagnostik. BONTAC coenzym venter på dig på stand nr. N8-0840 i CACLP og CISCE.