NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Hvilken slags coenzym er nad+, funktionen og effektiviteten af NAD+, aldring er næsten menneskeligt instinkt. Aldring medfører mere end blot fysiske ændringer, det er en nøglefaktor i hjertesygdomme, kræft, diabetes, Alzheimers og mange andre kroniske sygdomme. Forfatter: bili_56710380827 https://www.bilibili.com/read/cv16932994 Kilde: bilibili
Med epidemikontrolpolitikkerne løsnet på verdensplan, har indbyggere i Kina, Indien, Malaysia, Japan og Singapore lidt under mangel på medicin i varierende grad. Men på den anden side stiger den type medicin, der er tilgængelig for offentligheden, dynamisk, og på nuværende tidspunkt omfatter de anti-Covid-19-stjerner, der er tilgængelige på markedet, Paxlovid, NMN osv. Hvad er lighederne og forskellene mellem de to med hensyn til mekanismer til forebyggelse og behandling af coronavirus? Det er nødvendigt kort at udrede princippet om Covid-19-infektion i humane celler, før man diskuterer virkningsmekanismen for Paxlovid og NMN. Hvordan inficerer SARS-CoV-2 celler? For det første er den modne Covid-19 (som vist i figur 1) hovedsageligt sammensat af strukturproteiner, herunder spike (S) protein, nukleocapsid (N) protein, membran (M) protein og kappe (E) protein og RNA viralt gen. Figur 1. SARS-CoV-2-struktur SARS-CoV-2 åbner en kanal ind i cellen ved hjælp af sit S-protein ved at genkende og binde sig til ACE2-proteinreceptoren i værtsceller in vivo. Efter at være kommet ind i værtscellen starter SARS-CoV-2 transkriptions- og translationsaktiviteter, replikerer masser af SARS-CoV-2, forstyrrer cellestrukturen og forstyrrer den normale cellefunktion. Under denne virkningsmekanisme kommer tilskuddet af medicin direkte i spil på siderne af spike S-protein i Covid-19 og ACE2-proteinet i værtsceller i menneskekroppen. Paxlovid forhindrer syntesen af S-proteiner af SARS-CoV-2. Paxlovids mekanisme til behandling af Covid-19 Paxlovid blev lavet med to hovedingredienser, Nirmatrelvir og Ritonavir. Nirmatrelvir bekæmper SARS-CoV-2 ved at blokere syntesen af S-proteiner. Geninformationen for alle SARS-CoV-2-proteiner overtager kun 1/3 af højre side af RNA-strengen (som vist i figur 2), og de resterende 2/3 af RNA-genstrengen bruges til transkription og translation for flere proteiner til at syntetisere polyproteinet. Efter at polyproteinet er syntetiseret, vil det blive spaltet til flere funktionelle proteiner, sandsynligvis S-protein af virusproteaser. Figur 2. RNA-struktur Kort sagt, når SARS-CoV-2 replikerer, initierer RNA'et transkription og translation for proteiner i bulk, og derefter spalter proteaser det for at danne strukturelle proteiner (S-protein). De vigtigste proteaser, der bruges ved replikation, er CL3. Nirmatrelvir af Paxlovid binder sig til CL3-proteasen for at forhindre spaltning af SARS-CoV-2-polyproteinet for at afbryde proteinsyntesen af viral. (Som vist i figur 3). Desuden virker en anden ingrediens, Ritonavir, ved at opretholde koncentrationen af Nirmatrelvir i kroppen, forlænge og forbedre dens effektivitet og opretholde afbrydelsesstyrken for den replikerende protease CL3. Figur 3.CL3 i oversættelse Mekanismen for NMN til forebyggelse og behandling af Covid-19 NMN forhindrer Covid-19-infektion ved at beskytte DNA og reducere ACE2-ekspression, hvilket lukker vejen for ACE2-protein ind i humane celler. Forskerne fandt ud af, at DNA-skader akkumulerer intracellulære ACE2-receptorproteiner. Disse to enzymer til at reparere DNA-skader, sirtuiner og PARP, skal dog være for motiveret af NAD+. Undersøgelser viste, at NMN-tilskud er effektivt til at øge NAD+-niveauer og dermed reducere ACE2-proteinekspression. Som det viser, viste eksperimentet, at en reduktion i ACE2-ekspression efter inficeret med SARS-CoV-2 sammen med en reduktion i virusbelastning og vævsskade i lungerne (som vist i figur 4) baseret på den situation, at 200 mg/kg NMN fodrede til gamle mus i alderen 12 måneder i 7 dage. Figur 4. NMN-ydeevne til at reducere virale belastninger Undersøgelsen bekræfter ikke kun overbevisningen for NMN til at behandle Covid-19-infektion, men baseret på dets dokumenterede evne til at reducere lungepatologiske skader og endda død hos mus inficeret med neointima, kan NMN bruges i kliniske forsøg til behandling af patienter med Covid-19-infektion. Det fremgår klart af ovenstående handlingsprincipper, at både Paxlovid og NMN arbejder på den oprindelige infektionskilde for at behandle og forebygge Covid-19. Forskellen mellem de to er, at Paxlovid forstyrrer replikationen af virussen, mens NMN lukker døren for Covid-19's indtrængen i menneskelige celler. Begge forskellige virkningsmekanismer er i princippet effektive til at forhindre invasionen af Covid-19. Referencer 1. FAKTAARK FOR SUNDHEDSUDBYDERE: GODKENDELSE TIL NØDBRUG AF PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA-skader bidrager til aldersrelaterede forskelle i SARS-CoV-2-infektion, Aging Cell, 2022
1. Indledning Mavekræft (GC) repræsenterer en global sundhedsudfordring, som er den femte mest almindelige kræftform og den fjerde hyppigste årsag til kræftdød i hele verden i 2020, med en betydelig forekomst. På trods af effektiviteten af forbedret kemoterapi og kirurgiske muligheder er prognosen for GC-patienter fortsat utilfredsstillende. Bemærkelsesværdigt nok er NAD+ et spændende mål for kræftbehandling ved at udnytte dets indvirkning på energimetabolisme og regulering af veje. Denne forskning er konstrueret til at undersøge de magiske roller af NAD+ metabolisme-associerede gener (NMRG'er) i GC. 2. Etablering af prognostisk risikomodel for GC-patienter Baseret på ekspressionsniveauerne af NAD+ metabolismerelaterede gener i GC-cellelinjer etableres en prognostisk model for GC-patienter. Kort sagt er i alt 13 lncRNA'er relateret til NMRG'er udpeget ved LASSO-regression for at konstruere prognostisk risikomodel, med syv markant opregulerede lncRNA'er og seks fremtrædende nedregulerede lncRNA'er i GC-væv, som bekræftet af realtids polymerasekædereaktion. På dette grundlag vælges seks lncRNA'er med den mindste sandsynlighed for afvigelse svarende til førsterangsværdien af Log (k), efterfulgt af plotning af model AUC og beregning af risikoscore. Den detaljerede beregningsformel er angivet nedenfor: risikoscore = AL139147,1 × (0,416) + AC107021,2 × (0,3119) + AC090825,1 × (0,1218) + AC005726,2 × (−0,0,0062) + AC012615,1 × (−0,0130) + AP001107,6 × (−0,0451). Det er fundet, at patienter med højrisikoscore har en dårlig prognose. 3. Sammenhængen mellem immunfaktorer og risikoscore Niveauerne af immuncelleinfiltration, herunder CD8 T-celler, CD4-naive T-celler, CD4-hukommelsesaktiverede T-celler, B-hukommelsesceller og naive B-celler, er markant forbundet med risikoscore. Desuden viser højrisikopatienter aktiverede immunkontrolpunkter samt høje immun- og stromale scorer. 4. NAD+'s rolle i metabolismen af GC-patienter NAD+ fremmer ikke kun GC-progression, men fremmer også immuncelleinfiltration i tumorer. Moduleringen af NAD+ er signifikant for metabolismen af GC-patienter. 5. Konklusion NMRG'er kan være lovende biomarkører til at forudsige kliniske resultater af GC-patienter og i sidste ende lette deres præcise behandling. Henvisning Sun, X., Wen, H., Li, F., Bukhari, I., Ren, F., Xue, X., Zheng, P., & Mi, Y. (2023). NAD+ associerede gener som potentielle biomarkører til at forudsige prognosen for mavekræft. Onkologisk forskning, 32(2), 283-296. https://doi.org/10.32604/or.2023.044618 BONTAC NAD og NMN BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og NMN. Bonzyme helenzymatisk metode er vedtaget, som er miljøvenlig uden skadelige opløsningsmiddelrester. Renheden af produkter kan nå op på 95 %, hvilket drager fordel af den eksklusive Bonpure syv-trins rensningsteknologi. BONTAC har selvejende fabrikker og har opnået en række internationale certificeringer, hvor der kan sikres høj kvalitet og stabil forsyning af produkter. BONTAC har over 170 indenlandske og udenlandske patenter og er førende inden for coenzym og naturlige produkter. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Hjertesvigt er en alvorlig tilstand i udviklingen af hjerte-kar-sygdomme. Især diastolisk hjertesvigt, som en af de mest almindelige manifestationer af hjertesvigt hos ældre, er altid blevet betragtet som en klassisk aldringsrelateret dødelig sygdom på grund af dens høje forekomst og mangel på effektiv behandling. Nicotinamidmononukleotid (NMN) giver håb om behandling af denne sygdom. NMN kan genoprette hjertets og blodkarrenes funktioner, beskytte hjertet mod skader efter et hjerteanfald, forhindre hjertesvigt ved at fremme mitokondriernes sundhed og genoprette kardiovaskulær, kognitiv og metabolisk tilbagegang. Denne undersøgelse er dedikeret til at dechifrere en anden virkningsmekanisme for NMN-administration, nemlig forbedring af lysosomal ferroptose for at forhindre hjertesvigt. 2. Den vigtigste patogenese af diastolisk hjertesvigt Effekten af NMN på forbedring af hjertefunktionen realiseres hovedsageligt ved at hæve niveauet af myokardienikotinamidadenindinukleotid (NAD+), et vigtigt coenzym i tricarboxylsyrecyklussen. Mitokondriel dysfunktion og nedsat evne til NAD+-biosyntese er nøglepatogenesen af diastolisk hjertesvigt. 3. Gendannelse af lysosomal funktion og autofagisk funktion ved NMN-administration Lysosomal funktion er nedsat på grund af nedsat NAD+-biosyntese in vivo. NMN-administration forbedrer lysosomal funktion og aktiverer aminosyremetabolismen hos mus med kardiomyocytspecifik knockout af p32 (p32cKO), men påvirker knap nok den lysosomale morfologi. Derudover forbedrer NMN-administration nedbrydningsmekanismen for autofagi, som det fremgår af genoprettelsen af autofagisk funktion efter NMN-administration. 4. Den detaljerede virkningsmekanisme for NMN-administration på hjertesvigt NMN-administration genopretter ikke funktionel mitokondrieskade forårsaget af hæmning af mitokondrieoversættelse. Disse resultater tyder på, at NMN-administration forbedrer hjertesvigt ved at forbedre lysosomal funktion uden at forbedre mitokondriefunktionen. 5. Involvering af ferroptose i hjertespecifik mitokondriel translationsdefekt Undertrykkelsen af ferroptose forbedrer hjertesvigt. Ekspressionsniveauerne af ferroptose-relaterede faktorer (Chac1, GPX4 og Ho1) reduceres også af NMN, hvilket indikerer, at ferroptose i p32cKO-hjertet forbedres ved NMN-administration. 6. Forbedring af mitokondriel dysfunktion-induceret ferroptose ved NMN-administration Ferroptose induceres i p32-knockdown-cellerne, som det fremgår af mitokondrieoversættelsesdefekten og nedreguleringen af intracellulære NAD+- og NADH-niveauer. Induktionen af ferroptose i lysosom er tæt forbundet med mængden af NAD+ biosyntese. Når intracellulært NAD+-niveau sænkes, induceres den intracellulære jernaflejring og lipidperoxid, som dog forbedres ved NMN-administration. 7. Konklusion Mekanisk kan NMN-administration forhindre hjertesvigt ved at forbedre lysosomal ferroptose, hvilket åbner ny indsigt til behandling af denne sygdom. Henvisning Yagi, Mikako et al. "Forbedring af lysosomal ferroptose med NMN-administration beskytter mod hjertesvigt." Life science alliance vol. 6,12 e202302116. 4. okt. 2023, doi:10.26508/lsa.202302116 BONTAC NMN produktegenskaber og fordele * "Bonzyme" Helenzymatisk metode (miljøvenlig; ingen skadelige rester af opløsningsmidler) * Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, med høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet * Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter * Selvejende fabrikker og en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter * One-stop tilpasset service til produktløsning * NMN råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.