Funktioner
Hvorfor vælge BONTAC?
Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Hvilken slags coenzym er nad+, funktionen og effektiviteten af NAD+, aldring er næsten menneskeligt instinkt. Aldring medfører mere end blot fysiske ændringer, det er en nøglefaktor i hjertesygdomme, kræft, diabetes, Alzheimers og mange andre kroniske sygdomme. Forfatter: bili_56710380827 https://www.bilibili.com/read/cv16932994 Kilde: bilibili
Fremhævede produkter
Samling om BONTAC
Brugernes anmeldelser
Det siger brugerne om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
Vores opdateringer og blogindlæg
Målretning af NAD+ Salvage Pathway som en potentiel tilgang til at bekæmpe fedme
Indførelsen Den 4. marts er bestemt som World Obesity Day. World Obesity Federation, UNICEF og WHO har været vært for et globalt ungdomsledet webinar for at tale om fedme og unge. Fedmekrisen har efterhånden tiltrukket sig stor opmærksomhed. Den seneste rapport fra Lancet antyder, at en milliard mennesker er generet af fedme (2022), med 650 millioner voksne, 340 millioner unge og 39 millioner børn. For nylig er ætiologiske undersøgelser og interventioner for fedme gradvist blevet fokuseret på centralnervesystemet med et forsøg på at bremse fedme ved kilden. Især kan målretning af NAD+ bjærgningsvej i hypothalamus astrocytter være en potentiel tilgang til at bekæmpe fedme. Sammenhængen mellem hypothalamus astrocytter og fedme Hypothalamus fungerer som appetitreguleringscenteret, der modtager og integrerer de neuroendokrine faktorer, der produceres af centralnervesystemet og perifert væv for at fremme eller undertrykke appetitten for at påvirke kropsvægten. Bemærkelsesværdigt er, at aypothalamiske astrocytter tilsyneladende kan reducere glukoseclearance og øge plasmainsulinniveauet, hvilket spiller en væsentlig rolle i moduleringen af energimetabolismen, som forventes at være et nyt mål for fedmebehandling. Lindring af fedtrig diæt (HFD)-induceret fedme ved at undertrykke astrocyt NAD + bjærgningsvej Under forhold med overdreven fedtindtag aktiveres NAD+-bjærgningsvejen specifikt i hypothalamusastrocytter, som begrænser energiforbruget (EE) og fedtoxidationen i fedtvæv ved at nedregulere sympatisk nerveinnervation, hvilket i sidste ende resulterer i ophobning af fedtvævsfedt og udvikling af fedme. CD38 som en downstream-mediator af astrocytinflammation induceret af NAD+ bjærgningsvejen. CD38 fungerer nedstrøms for NAD+ bjærgningsvejen i hypothalamus astrocytter, der er belastet med overskydende fedt. CD38-knockdown i bueformede kerneastrocytter mindsker vægtøgningen, reducerer fedtmassen, øger EE og sænker RER under HFD-forbrug. Cd38-udtømning i hypothalamus astrocytter kan forbedre hypothalamus inflammation ved at øge NAD+-niveauet. Hypothalamusbetændelse kan ikke kun føre til energiubalancer, men også forværre central insulinresistens og leptinresistens, hvilket kan føre til ophobning af fedt i perifert væv. Nicotinamidphosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38-aksens rolle i fedme Hos pattedyr repræsenterer bjærgningsvejen det primære middel til at opretholde cellulært NAD+-niveau. Et afgørende skridt i NAD+ bjærgningsvejen katalyseres af NAMPT. Som reaktion på fedtoverbelastning inducerer aktiveringen af den astrocytiske NAMPT-NAD+-CD38-akse pro-inflammatoriske reaktioner i hypothalamus, hvilket fremkalder afvigende aktiverede basale Ca2+-signaler og kompromitterede Ca2+-responser på metaboliske hormoner såsom insulin, leptin og glukagonlignende peptid 1, hvilket i sidste ende resulterer i dysfunktionelle hypothalamusastrocytter og bidrager til udviklingen af fedme. Konklusion Mekanisk hæmmer hæmning af hypothalamus astrocytisk NAD+-bjærgningsvej sammen med dens nedstrøms CD38 hypothalamusinflammation og dæmper udviklingen af HFD-induceret fedme hos hanmus. Henvisning Park, JW, Park, SE, Koh, W. et al (2024). Hypothalamus astrocyt NAD+ bjærgningsvej medierer koblingen af overforbrug af fedt i kosten i en musemodel af fedme. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR). Der er forskellige typer NAD, der skal vælges, herunder NAD ER-kvalitet (fjernelse af endoxin), NAD Grade I (IVD/kosttilskud/kosmetikråpulver), NAD Grade II (API/mellemprodukter) og NAD Grade IV (hvis der er højere krav til opløselighed), som kan leveres i form af frysetørret pulver eller krystallinsk pulver. Renheden af BONTAC NAD kan nå over 98 %. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC påtager sig intet ansvar for eventuelle krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
SLC25A51 fungerer som en NAD+/NADH redox-afkobling i AML
Indførelsen Opløst stofbærerfamilie 25 medlem 51 (SLC25A51) opfattes som en pattedyrstransportør, der er i stand til at importere oxideret nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) til mitokondriematrix. Bemærkelsesværdigt nok har opregulering af SLC25A51 sammenhæng med dårligere resultater hos patienter med akut myeloid leukæmi (AML), en klinisk aggressiv hæmatologisk sygdom med en dødelighed på over 70 % inden for de første 5 år efter en indledende diagnose. Sammenhængen mellem NAD+/NADH-forhold og SLC25A51 i AML-celler Både NAD+ (oxidativ form) og NADH (reduceret form) er essentielle coenzymer for cellulær energimetabolisme, og forholdet mellem NAD+/NADH afspejler den metaboliske aktivitet og sundhedstilstand, som har en direkte indvirkning på cellulære rytmer, aldring, kræftfremkaldende og død. Import af mitokondriel NAD+ af SLC25A51 kan være et kritisk aspekt, der understøtter mitokondriel metabolisme i AML-tumorgenese. Konkret observeres det nedsatte mitokondrielle NAD+/NADH-forhold og specifikt tab af reduceret ubiquinol efter udtømning af SLC25A51 i AML-celler U937. SLC25A51 som en NAD+/NADH redox-dekobler i AML SLC25A51 fungerer som en NAD+/NADH redox-dekobler i AML-tumorgenese for at opretholde en oxidativ TCA-cyklus og fremme glutaminolyse. Udtømning af SLC25A51 resulterer i øget brug af ikke-glutaminkulstofkilder til at understøtte TCA-cyklussen, som bestemt af øgede andele af umærkede TCA-mellemprodukter. SLC25A51 er påkrævet for robust glutaminolyse. I forbindelse med SLC25A51 udtømning er AML-celler tvunget til at stole mere på glutamin til aspartatsyntese. Lindring af AML ved SLC25A51 depletion og 5-azacytidin Tab af SLC25A51 fører til en subcellulær omfordeling af NAD+ i AML-celler for at begrænse spredning. Kombinationen af SLC25A51 udtømning og 5-azacytidin er meget effektiv til at undertrykke levedygtigheden af AML-celler og forlænge overlevelsestiden for mus. Konklusion SLC25A51 kan opretholde mitokondriel oxidativ fosforylering og øge spredningen af AML-celler ved at regulere NAD+/NADH-forholdet i mitokondrier, med lovende effekt til behandling af AML, især i kombination med 5-azacytidin. BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Afsløring af modulering af NMN-tilskud på mitokondriel homeostase
1. Indledning Mitokondrier, en type meget plastisk organel, kan opretholde en relativt stabil dynamisk ligevægtstilstand mod morfologi, struktur, kvantitet, volumen, kvalitet og funktion under normale fysiologiske forhold. Denne dynamiske ligevægtstilstand kaldes generelt mitokondrier homeostase. Genopfyldning af nikotinamidmononukleotid (NMN) for at øge intracellulært NAD+-niveau kan regulere mitokondriel homeostase. 2.Forbedring af mitokondriel dysfunktion og senescens efter NMN-behandling Typisk bestemmer NAD+-niveauet hastigheden og omfanget af aldring. NAD+-puljen, der opleves af celler og væv, viser en faldende tendens med alderen, hvilket kan føre til tab af mitokondriel homeostase og senescente fænotyper i CD8+ T-celler. Efter NMN (100 μM) tilskud genoprettes NAD+-niveauet, og NAD+/NADH-forholdet forhøjes i senescente CD8+ T-celler, hvorved mitokondriefunktionerne tydeligvis forbedres, og det cytoplasmatiske mtDNA reduceres. 3.Forebyggelse af neuroinflammation og aldring i CD8+ T-celler via NMN-tilskud Efter NMN-tilskud undertrykkes aldringen og neuroinflammationen tilsvarende. Med en stor detalje reducerer NMN-tilskud ROS- og mitokondriemembranpotentialet i CD8 + T-celler, samtidig med at det intracellulære ATP øges. Desuden undertrykker NMN de inflammationsassocierede markører (IL-1β, IL-6, TNF-α og IFN-γ) i supernatanten og mRNA'et i aldrende CD8+ T-celler. 4. Den hæmmende virkning af NMN på den aldersrelaterede vej STING Aktiveringen af STING kan starte en robust proinflammatorisk respons og aldring, som er tæt forbundet med den mangelfulde sundhedsspændvidde hos modelmus. Påfaldende nok kan NMN fremtrædende forbedre T-cellernes senescente tilstand og reducere udskillelsen af senescensrelaterede inflammatoriske faktorer via hæmning af STING-vejen. 5. Konklusion Opregulering af NAD+-niveau ved NMN-tilskud kan regulere mitokondriehomeostase for at forhindre STING-induceret aldring i CD8+ T-celler. Henvisning Ye B, Pei Y, Wang L, et al. NAD+-tilskud forhindrer STING-induceret aldring i CD8+ T-celler ved at forbedre mitokondriel homeostase. J Cell Biochem. 2024;1-17. doi:10.1002/jcb.30522 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.