Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMNH er mere potent end NMN
Når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
BONTAC NMNH produktegenskaber og fordele
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH pulver fremstillingsmetode
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhedsgrad og
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NADH syntetiseres af kroppen og er derfor ikke et essentielt næringsstof. Det kræver det essentielle næringsstof nikotinamid til dets syntese, og dets rolle i energiproduktionen er bestemt vigtig. Ud over sin rolle i mitokondrieelektrontransportkæden produceres NADH i cytosolen. Mitokondriemembranen er uigennemtrængelig for NADH, og denne permeabilitetsbarriere adskiller effektivt den cytoplasmatiske fra mitokondrie-NADH-puljer. Imidlertid kan cytoplasmatisk NADH bruges til biologisk energiproduktion. Dette sker, når malat-aspartat-skytten introducerer reducerende ækvivalenter fra NADH i cytosolen til mitokondriernes elektrontransportkæde. Denne shuttle forekommer hovedsageligt i leveren og hjertet.
Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostase er konstant kompromitteret på grund af nedbrydning af NAD + -afhængige enzymer. NAD+-genopfyldning ved tilskud med NAD+-forløberne nicotinamidmononukleotid (NMN) og nicotinamidribosid (NR) kan afhjælpe denne ubalance. NMN og NR er dog begrænset af deres milde effekt på den cellulære NAD+-pulje og behovet for høje doser. Her rapporterer vi en syntesemetode af en reduceret form for NMN (NMNH), og identificerer dette molekyle som en ny NAD+ forløber for første gang. Vi viser, at NMNH øger NAD+-niveauer i meget højere grad og hurtigere end NMN eller NR, og at det metaboliseres gennem en anden, NRK- og NAMPT-uafhængig vej. Vi viser også, at NMNH reducerer skader og fremskynder reparation i nyretubulære epitelceller ved hypoxi/reoxygeneringsskade. Endelig finder vi, at NMNH-administration hos mus forårsager en hurtig og vedvarende NAD+-stigning i fuldblod, som ledsages af øgede NAD+-niveauer i lever, nyrer, muskler, hjerne, brunt fedtvæv og hjerte, men ikke i hvidt fedtvæv. Tilsammen fremhæver vores data NMNH som en ny NAD+-forløber med terapeutisk potentiale for akut nyreskade, bekræfter eksistensen af en ny vej til genbrug af reducerede NAD+-prækursorer og etablerer NMNH som et medlem af den nye familie af reducerede NAD+-prækursorer.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Vores opdateringer og blogindlæg
Yderligere udforskning af virkningerne af sødemidlet stevia på menneskets tarmmikrobiota
1. Indledning Tarmmikrobiotaen har længe været betragtet som et af de vigtigste elementer, der bidrager til reguleringen af værtssundheden. Eventuelle ændringer i sammensætningen eller kvaliteten af tarmmikrobiotaen kan have fysiologiske konsekvenser for værten. For at bestemme effekten af sødemidlet stevia (også kendt som steviosid) på tarmmikrobiomet hos en sund befolkning, indsamles afføringsprøverne fra raske deltagere, der indtager med eller uden fem dråber af sødemidlet stevia to gange dagligt. Efter analyser af 16S rRNA-sekventeringsmetoden er der ikke fundet nogen storstilet ændring i tarmmikrobiotaen efter 12 ugers indtagelse med stevia, hvilket antyder sikkerheden ved stevia. 2. Ubetydelige ændringer i alfa- eller betadiversiteten efter indtagelse af stevia Det er opdaget, at der ikke er nogen signifikant forskel i alfadiversitet (med hensyn til observerede taxa, jævnhed og Shannon-indeks) og beta-diversitet (med hensyn til PCoA, PERMANOVA og Jaccard Index) mellem grupper. Ikke desto mindre viser PCoA-plots stærk adskillelse langs x-aksen. Derudover er samfundssammensætningen i hver gruppe relativt jævn over tid og lige forskelligartet. 3. Ingen klar forskel i den relative mængde af taxa På slægtsniveau er relative overfloder ens mellem kontrol- og steviagrupperne. Der ses ingen større forskel i relative mængder på klasse-, ordens- og familieniveau. Det er påfaldende, at butyricoccus er det eneste identificerede taxon, der udviser signifikant forskel ved baseline, men ikke efter 12 ugers steviaforbrug. Desuden er Collinsella og Aldercreutzia to coprococcus-arter, der er identificeret som eksplicit forskellige ved baseline (en højere og en lavere ved sammenligning af stevia vs. kontrol), som dog er signifikant forhøjet efter 12 ugers indtagelse med stevia. 4. Det sikre indtagelsesvolumen af sødemiddel steviolglycosider I Den Europæiske Fødevaresikkerhedsautoritet (EFSA) er der et panel for fødevaretilsætningsstoffer og aromaer (FAF), som er ansvarligt for at evaluere fødevaretilsætningsstoffers sikkerhed og fastsætte acceptable daglige indtagsniveauer for sikker anvendelse. Steviolglycosider, et af ekstrakterne fra stevia, evalueres også af FAF. I overensstemmelse med den seneste toksikologiske test er denne sødemost ikke genotoksisk og kræftfremkaldende uden nogen negative virkninger på det menneskelige reproduktionssystem eller børn i vækst. Ekspertgruppen har fastsat det acceptable daglige indtag (ADI) af steviolglycosider til 4 milligram pr. kg kropsvægt pr. dag, hvilket er i overensstemmelse med det niveau, der er fastsat af Joint Expert Committee on Food Additives (JECFA), der administreres af den amerikanske fødevare- og landbrugsorganisation (FAO) og Verdenssundhedsorganisationen (WHO). 5. Konklusion Regelmæssigt, langvarigt forbrug af stevia ændrer ikke åbenlyst sammensætningen af den menneskelige tarmmikrobioti. Stevia kan være sikkert, så længe indsugningsvolumen kontrolleres korrekt. Henvisning Singh G, McBain AJ, McLaughlin JT, Stamataki NS. Indtagelse af det ikke-nærende sødemiddel Stevia i 12 uger ændrer ikke sammensætningen af den menneskelige tarmmikrobiota. Næringsstoffer. 2024; 16(2):296. Udgivet 18. jan. 2024. doi:10.3390/nu16020296 BONTAC Stevia/Steviosid (RD) BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. Patentgodkendt Stevia Reb-D (US11312948B2 & ZL2018800019752) er tilgængelig hos BONTAC. Høj kvalitet og stabil forsyning af steviosid Reb-D kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syv-trins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Betydningen af NAD+ i tarmaldring forårsaget af forhøjede mtDNA-mutationer
1. Indledning Alderdommen hos pattedyr er generelt samtidig med dysregulering af tarmhomeostase og ophobning af mitokondrie-DNA (mtDNA) mutationer. Højbyrdede mtDNA-mutationer fører til NAD+-udtømning og aktiverer transkriptionsfaktoren ATF5-afhængig UPRmt, som igen fremmer og forværrer tarmens aldringsfænotype. Ved tilskud med NAD+-forløberen NMN kan denne tarmsenescensfænotype reddes til en vis grad, hvilket fremgår af genopretningen af intestinal organoid differentiering og det øgede antal tarmstamceller. 2. NAD+-udtømning under tarmsenescens forårsaget af mtDNA-mutationer Der er svækkelse af NADH/NAD+ redox i Mut/Mut***-tarme, som manifesteret ved den berigede NADH-dehydrogenase-komplekssamlingsvej. Gennem transfektion af tarmkryptheller med SoNar (en NADH/NAD+-sensor) observeres et højere NADH/NAD+-forhold i Mut/Mut***-mus, hvilket antyder det forstyrrede redoxpotentiale. På samme måde opdages der efter transfektion af tarmkryptceller med FiNad (en NAD+-sensor) mindre NAD+-indhold i Mut/Mut***-cellerne. Alle disse fund afspejler NAD+-udtømning i tarmens aldring udløst af mtDNA-mutationer. Bemærk: mtDNA-mutationer er klassificeret i fire typer: ubetydelige (WT/WT), lave (WT/WT*), moderate (WT/Mut**) og høje (Mut/Mut***). 3. Sammenhængen mellem mtDNA-mutationsindhold og fysiologisk tarmaldring Tyndtarmen i ældre musetarm er karakteriseret ved nedsat tarmkrypttal, øget villuslængde, højere ekspression af CDKN1A/p21 (en velkendt senescensmarkør) og kortere telomerlængde, som ledsages af ophobning af mtDNA-mutationer, primært lavfrekvente (mindre end 0,05) punktmutationer. 4. LONP1-protein som kandidatmarkør for tarmsenescens forårsaget af akkumulerede mtDNA-mutationer Mitokondrieudfoldet proteinrespons (UPRmt) aktiveres af en række mitokondrielle stress, herunder proteinubalancer mellem mitokondrier og kernen samt nedsat mitokondriel proteintransport. Kendetegnene for UPRmt er øgede proteinekspressionsniveauer af LONP1, HSP60 og ClpP. Bemærkelsesværdigt er det kun LONP1-protein, der er specifikt opreguleret i senescens UPRmt-aktivering udløst af akkumulerede mtDNA-mutationer, som kan være en kandidatbiomarkør for tarmsældning. 5. NAD+'s rolle i tarmsældning induceret af forhøjede mtDNA-mutationer. NAD+-påfyldning in vivo lindrer tyndtarmens senescent-fænotyper forårsaget af mtDNA-mutationsbyrde og redder den nedsatte kolonidannelseseffektivitet i Mut/Mut*** tarmorganoider. NAD+-afhængig UPRmt udløst af mtDNA-mutationer regulerer tarmens aldring. Disse data indikerer yderligere, at NAD+-udtømning fungerer som en nøglemediator for tarmsenescens induceret af akkumulerede mtDNA-mutationer. 6. NAD+'s rolle i signalvejene, der regulerer tarmsenescens forårsaget af øgede mtDNA-mutationer NAD+-påfyldning redder Foxl1-nedreguleringen og Notch1-opreguleringen i Mut/Mut***-mus, hvilket tyder på, at mtDNA-mutationsbyrden kan regulere funktionen eller antallet af nicheceller gennem NAD+-udtømning. Derudover inducerer NAD+-udtømning forårsaget af øget mtDNA-mutationsbyrde faldet i LGR5-positive tarmceller via svækkelse af Wnt/β-catenin-vejen. 7. Konklusion NAD+-påfyldning er vigtig for reguleringen af intestinal homeostase og spiller en afgørende rolle i at redde tarmsenescensfænotypen forårsaget af akkumulerede mtDNA-mutationer. Henvisning Yang, Liang et al. "NAD+-afhængig UPRmt-aktivering ligger til grund for tarmaldring forårsaget af mitokondrielle DNA-mutationer." Nature communications vol. 15,1 546. 16. jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Om BONTAC BONTAC er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. BONTAC har over 160 indenlandske og udenlandske patenter og er førende inden for coenzym og naturlige produkter. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og NMN. Her kan der sikres høj kvalitet og stabil forsyning af produkter. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.
Sundhedsopgradering: Fokus på den terapeutiske effekt af Ginsenosid Rh2
1. Indledning Ginseng har altid været meget opfattet som en værdifuld traditionel kinesisk medicin i Kina. I øjeblikket er der også lagt stor vægt på ginsenosider, de vigtigste aktive ingredienser udvundet af ginseng. Påfaldende har ginsenosid Rh2, en af de mest repræsentative bioaktive ginsenosider i Panax ginseng, immunmodulerende, antiinflammatoriske og antitumoraktiviteter, der viser en terapeutisk rolle i adskillige sygdomme. 2. Den terapeutiske virkning af ginsenosid Rh2 * Forbedre immunforsvaret i den menneskelige krop Ginsenosid Rh2 har den virkning at forbedre immunfunktionen i patientens krop. Bemærk, at det effektivt kan reducere toksiciteten efter kemoterapi i den menneskelige krop ved at forbedre immuniteten. *Afhjælper neuropatiske smerter Intratekal administration af ginsenosid Rh2 dæmper signifikant SNI-induceret mekanisk allodyni og termisk hyperalgesi. Den antinociceptive virkning af Rh2 fortsatte indtil 10 dage efter SNI-operationen, hvilket viser en potentiel anvendelsesværdi i smertebehandling. Figur 1 Intratekal injektion af Rh2 hæmmer neuropatiske smerter hos mus * Undertrykke betændelsen Tidligere undersøgelser har afsløret, at ginsenosid Rh2 kan hæmme skånet nerveskade (SNI)-induceret stigning af proinflammatoriske cytokiner (tumornekrosefaktor-α, interleukin-1 og interleukin-6) og signifikant hæmme lipopolysaccharid (LPS)-induceret aktivering af BV2-celler. Figur 2 Intratekal injektion af Rh2 reducerede ekspressionen af proinflammatoriske cytokiner IL-1, IL-6 og TNF-α i SNI-mus * Fremme syntesen af albumin Ginsenosid Rh2 fungerer som en immunregulator for at fremme syntesen af albumin, som kan give varme til den menneskelige krop, beskytte og stabilisere immunglobulinet i blodet. * Hæmmer væksten af tumorceller Ginsenosid Rh2 udviser en kemisk struktur, der ligner dexamethason. I in vitro-undersøgelser kan det undertrykke væksten og levedygtigheden af forskellige kræftceller, inducere tumorcellecyklusstop og cellulær apoptose, udløse nekrose og autofagi i kræftceller, hæmme metastase og undertrykke angiogenese. * Reversering af unormal tumordifferentiering Ginsenosid Rh2 har en differentieringsinducerende virkning på tumorkræftceller og kan effektivt forbedre melaninproduktionsevnen i kræftceller og derved få kræftceller til at omdanne sig til normale celler i morfologi. Tabel 1 Anticancer virkninger og mekanismer af ginsenosid-Rh2 i in vivo studier 3. Forskellen mellem ginsenosid Rg3 og ginsenosid Rh2 Figur 3 Molekylær konstruktion af ginsenosid Rg3 og ginsenosid Rh2 Både ginsenosid Rg3 og ginsenosid Rh2 er blevet attesteret for at opnå antitumoreffekter ved at styrke kroppens immunfunktion. På trods af deres lignende virkningsmekanismer er der stadig forskelle mellem ginsenosid Rg3 og ginsenosid Rh2. Med hensyn til den molekylære struktur har ginsenosid Rh2 kun én glykosylgruppe, mens ginsenosid Rg3 har to. Derudover har ginsenosid Rh2 en højere biotilgængelighed end ginsenosid Rg3. Ginsenosid Rg3 er let at udskille fra kroppen efter at være blevet taget, og vil ikke gøre den store forskel for kroppen. Med hensyn til tarmabsorptionen er ginsenoton Rh2 ca. 5 gange ginsenoton Rg3. 4. Konklusion Monosaccharid ginsenosid Rh2 kan effektivt forbedre menneskelig immunitet, øge sygdomsresistens og reducere risikoen for kræft. I forhold til ginsenosid Rg3 viser ginsenosid Rh2 højere omkostningseffektivitet i tarmabsorptionen, anvendelsesomfanget og effektiviteten, hvilket giver en opgraderet sundhedsstøtte. Produktegenskaber og fordele ved BONTAC Ginsenoside Rh2 One-stop produktløsningstilpasningstjeneste Flere patenter og streng tredjeparts selvinspektion Den første nationale masseproduktion af ginsenosider ved enzymatisk syntese Unik Bonzyme enzymatisk synteseteknologi Henvisning [1] Fu, Yuan-Yuan et al. Ginsenosid Rh2 forbedrer neuropatisk smerte ved hæmning af miRNA21-TLR8-mitogen-aktiveret proteinkinase-aksen. Molekylær smerte. 2022;18:17448069221126078. doi:10.1177/17448069221126078 [2] He XL, Xu XH, Shi JJ, et al. Anticancereffekter af Ginsenosid Rh2: En systematisk gennemgang. Curr Mol Pharmacol. 2022; 15(1):179-189. doi:10.2174/1874467214666210309115105 Ansvarsfraskrivelse BONTAC påtager sig intet ansvar for eventuelle krav, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.