Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NADH pulver fremstillingsmetode
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhedsgrad og
BONTAC NMNH produktegenskaber og fordele
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NMNH er mere potent end NMN
Når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NADH syntetiseres af kroppen og er derfor ikke et essentielt næringsstof. Det kræver det essentielle næringsstof nikotinamid til dets syntese, og dets rolle i energiproduktionen er bestemt vigtig. Ud over sin rolle i mitokondrieelektrontransportkæden produceres NADH i cytosolen. Mitokondriemembranen er uigennemtrængelig for NADH, og denne permeabilitetsbarriere adskiller effektivt den cytoplasmatiske fra mitokondrie-NADH-puljer. Imidlertid kan cytoplasmatisk NADH bruges til biologisk energiproduktion. Dette sker, når malat-aspartat-skytten introducerer reducerende ækvivalenter fra NADH i cytosolen til mitokondriernes elektrontransportkæde. Denne shuttle forekommer hovedsageligt i leveren og hjertet.
Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostase er konstant kompromitteret på grund af nedbrydning af NAD + -afhængige enzymer. NAD+-genopfyldning ved tilskud med NAD+-forløberne nicotinamidmononukleotid (NMN) og nicotinamidribosid (NR) kan afhjælpe denne ubalance. NMN og NR er dog begrænset af deres milde effekt på den cellulære NAD+-pulje og behovet for høje doser. Her rapporterer vi en syntesemetode af en reduceret form for NMN (NMNH), og identificerer dette molekyle som en ny NAD+ forløber for første gang. Vi viser, at NMNH øger NAD+-niveauer i meget højere grad og hurtigere end NMN eller NR, og at det metaboliseres gennem en anden, NRK- og NAMPT-uafhængig vej. Vi viser også, at NMNH reducerer skader og fremskynder reparation i nyretubulære epitelceller ved hypoxi/reoxygeneringsskade. Endelig finder vi, at NMNH-administration hos mus forårsager en hurtig og vedvarende NAD+-stigning i fuldblod, som ledsages af øgede NAD+-niveauer i lever, nyrer, muskler, hjerne, brunt fedtvæv og hjerte, men ikke i hvidt fedtvæv. Tilsammen fremhæver vores data NMNH som en ny NAD+-forløber med terapeutisk potentiale for akut nyreskade, bekræfter eksistensen af en ny vej til genbrug af reducerede NAD+-prækursorer og etablerer NMNH som et medlem af den nye familie af reducerede NAD+-prækursorer.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Vores opdateringer og blogindlæg
Beskyttende rolle af NAD+ mod MI-induceret HF hos Sprague-Dawley-rotter og beagler
1. Indledning Forstyrret nicotinamid adenindinukleotid (NAD+) metabolisme anses i stigende grad for at være en af risikofaktorerne for hjerte-kar-sygdomme, der kan ændres. En væsentlig evidens har afspejlet, at gendannelse af NAD+-lager og energimetabolisme kan være effektiv til at lindre symptomerne hos patienter med hjertesvigt (HF), en af de typiske hjerte-kar-sygdomme efter myokardieinfarkt (MI). 2. Om HF HF har dominerende kliniske træk ved ventrikulær fyldning eller svækkelse af udstødning, samtidig med abnormiteter i hjertets struktur/funktion. Denne lidelse rammer omkring 38 millioner patienter over hele verden, og antallet af HF-patienter stiger med alderen, hvilket udgør en stor trussel mod patienternes liv og medfører en enorm økonomisk byrde for patientfamilien og samfundet. Med hensyn til lægemiddelterapier af HF har den "gyldne trekant" af betablokkere, ACEI/ARB og aldosteronreceptorantagonister længe været den foretrukne mulighed. På trods af betydelig forbedring af patienternes overlevelse forbliver den 5-årige dødelighed på 50 %. Derfor er det af stor betydning at søge en ny måde med høj effektivitet og sikkerhed. NAD-tilskud kan være et effektivt valg til at lindre HF. 3. Forskningsprotokol For yderligere verifikation af effektiviteten af NAD+ konstrueres MI-inducerede HF-modeller i hanrotter og beagler heri. Efterfølgende ligeres de venstre forreste nedadgående arterier af MI-inducerede HF-dyr i 1 uge, efterfulgt af 4-ugers behandling med eller uden lav/medium/høj dosis NAD+ og det positive kontrollægemiddel LCZ696, en angiotensinreceptorblokker-neprilysinhæmmer med en kardiobeskyttende effekt efter MI. 4. Effekten af NAD på rotter og beagler med MI-induceret HF NAD+ viser den tilsvarende effekt som LCZ696 i behandlingen af MI-induceret HF, eller endda bedre end LCZ696 ved mellemstore og høje doser. I rotte/beagle HF-modeller er hjertemasseindekset, hjertefunktionen og myokardiefibrosen i infarktmarginalzonen dosisafhængigt forbedret efter administration af NAD eller LCZ696, som manifesteret ved nedsat ende-systolisk volumen, ende-systolisk dimension, kreatinkinase og mælkesyredehydrogenase, samt de øgede ejektionsfraktioner, fraktioneret forkortelse, hjertevolumen og slagvolumen. Derudover forbedres nedreguleringen af venstre ventrikels blodtryk hos HF-modeldyrene efter administration af NAD eller LCZ696. 5. Konklusion I rotte- og beagle MI-inducerede HF-modeller lindrer NAD+ iøjnefaldende myokardiehypertrofi og hjertefunktion, undertrykker myokardiefibrose og reducerer myokardieinfarkt, hvilket lægger et teoretisk grundlag for den kliniske anvendelse af energimetabolismeterapi med NAD+. Henvisning Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. NAD+'s rolle i myokardieiskæmi-induceret hjertesvigt hos Sprague-Dawley-rotter og beagler. Curr Pharm Biotechnol. Udgivet online 13. februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
NADPH's nuancerede rolle i det komplekse landskab af metaboliske lidelser
1. Indledning Nicotinamid adenindinukleotidphosphat hydrogen (NADPH), også kendt som reduceret coenzym II, er en kritisk cofaktor i cellulære antioxidantsystemer og lipidsyntese, som forbinder insulinresistens og ferroptose af β celler i bugspytkirtlen i forbindelse med metaboliske lidelser såsom diabetes mellitus, der spiller en central rolle i opretholdelsen af metabolisk homeostase. 2. NADPH's biologiske rolle NADPH fungerer som et coenzym, der er afgørende for cellulær metabolisme, og spiller centrale roller i forskellige kritiske biologiske processer, såsom ROS-oprydning, ROS-produktion, fedtsyresyntese og kolesterolsyntese. 3. Biosyntetisk vej for NADPH Cellulær produktion af NADPH lettes gennem flere veje, herunder pentosephosphatvejen, citronsyrecyklussen og fedtsyremetabolismen. Den dynamiske ligevægt mellem NADPH-syntese og forbrug er afgørende for at bevare cellulær redoxbalance og muliggøre et væld af biosyntetiske reaktioner. 4. NADPH's rolle i insulinsekretion fra β-celler i bugspytkirtlen Både redoxreaktion og metabolisk signalering kan modulere insulinsekretion fra β-celler i bugspytkirtlen, hvor NADPH spiller en central rolle. Det kan ikke kun tjene som en metabolisk koblingsfaktor, men fungerer også som en vogter af β-celleintegritet og forsigtigt styre samspillet mellem metaboliske input og insulinoutput. 5. Interaktionen mellem insulinresistens og NADPH En betydelig mængde beviser afslører, at NADPH er afgørende for reguleringen af oxidativ stress og inflammatoriske reaktioner, de vigtigste bidragydere til patogenesen af insulinresistens. Specifikt er NADPH involveret i ROS-produktion via NOX og bruges også i syntesen af nye fedtsyrer, hvilket bidrager til udviklingen af insulinresistens, især i forbindelse med fedme-induceret kronisk inflammation. 6. Virkningen af NADPH på ferroptose i forbindelse med diabetes I β celler i bugspytkirtlen kan det forhøjede blodsukker og pro-inflammatoriske cytokiner udløse oxidativt stress og jernophobning for at fremme lipidperoxidation og derved lette ferroptosis. Til gengæld kan ferroptose reducere insulinsekretion og betacellemasse, hvilket bidrager til udviklingen af diabetes. Generelt spiller NADPH en dobbeltrolle i ferroptose. På den ene side kan det fremme ROS-generering via NOX. På den anden side kan det understøtte antioxidantforsvar gennem glutathionregenerering. I forbindelse med diabetes kan NADPH overvejende give næring til processer, der fører til ferroptose, hovedsageligt på grund af den øgede aktivitet og affinitet af NOX, som dog kræver yderligere forskning for verifikation. 7. Konklusion NADPH har en afgørende rolle i det komplekse landskab af metaboliske lidelser, især insulinresistens og ferroptose. Regulering af NADPH-relaterede veje kan åbne nye muligheder for behandling af metaboliske lidelser. Henvisning Måne, Dong-Åh. "NADPH Dynamics: Sammenkædning af insulinresistens og β-celle feroptose i diabetes mellitus." Internationalt tidsskrift for molekylære videnskaber vol. 25,1 342. 26. dec. 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Produktionsfordele og egenskaber ved BONTAC NADPH BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NADPH. Bonzyme helenzymatisk metode er vedtaget, som er miljøvenlig uden skadelige opløsningsmiddelrester. Renheden af NADPH kan nå op til 95%, hvilket drager fordel af den eksklusive Bonpure syv-trins rensningsteknologi. BONTAC har selvejende fabrikker og har opnået en række internationale certificeringer, hvor der kan sikres høj kvalitet og stabil forsyning af produkter. BONTAC har fire indenlandske og udenlandske NADPH-patenter, der er førende i branchen. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Potentiel behandling af glaukom: NAD+ Precursor NR
Indførelsen Grøn stær betragtes som den næstdominerende årsag til blindhed over hele verden. Med det stigende antal og andel af ældre anslås det, at 111,8 millioner mennesker vil have grøn stær i 2040. Nicotinamid ribosid (NR) er blevet attesteret til at beskytte retinale ganglieceller mod stress fra forhøjet intraokulært tryk og knusning af synsnerven. Patienter med grøn stær kan beskytte deres synsnerver ved oral administration af NR i en dosis på 300 mg (ca. 1,18 mM). De ovennævnte beskyttende virkninger af NR kan opnås ved dets antioxidante og antifibrotiske egenskaber. Om grøn stær Glaukom er en typisk øjensygdom karakteriseret ved atrofi og depression af synsnervehovedet, synsfeltdefekter og forringelse af synet. Det patologisk øgede intraokulære tryk og utilstrækkelig blodforsyning til synsnerven anses for at være de primære risikofaktorer for udviklingen af sygdommen. Ud over dem med familiehistorie med glaukom har personer med svær nærsynethed/hyperopi, hypertension, hyperlipidæmi, hyperglykæmi og langvarig brug af kortikosteroidmedicin, især øjendråber, høj risiko for glaukom. NR's ekstraordinære rolle i beskyttelsen af HTM'er mod oxidativt stress Ved glaukom kan oxidativ stress udløse TM-degeneration og derved resultere i intraokulær hypertension. Heri etableres en oxidativ skadesmodel in vitro ved inkubation af humane trabekulære meshwork (HTM) celler med 200 μM H2O2 i 24 timer. Som forventet hæmmer NR H2O2-induceret apoptose i HTM-celler, som det fremgår af opreguleringen af det anti-apoptotiske protein Bcl-2 og nedreguleringen af det apoptotiske protein Bax. Omvendt øger NR levedygtigheden af oxidativt beskadigede HTM-celler. Derudover kan NR beskytte HTM-celler mod oxidativt stress ved at sænke ROS- og superoxidanionniveauer. Bortset fra dette forbedrer NR åbenlyst det H2O2-inducerede fald i mitokondriemembranpotentialet (MMP) i HTM-celler, hvilket antyder dets antioxidanteffekt, der muligvis opnås ved at opretholde mitokondriel homeostase. Underliggende mekanisme vedrørende NR's antioxidantrolle i HTM-celler MAPK- og JAK2/Stat3-veje er relateret til NR-lindret HTM-celleapoptose under oxidativt stress. I MAPK-vejen fører H2O2 til nedregulering af p-P38/P38-forholdet og opregulering af p-ERK1/2-proteinekspression, som opvejes af intervention med NR. I JAK2/Stat3-vejen inducerer H2O2 nedregulering af p-JAK2-proteinekspression, mens NR kører modsat. Potentiel antifibrotisk rolle af NR i HTM-celler I betragtning af at transformerende vækstfaktor-beta 2 (TGF-β2), et profibrotisk cytokin, også er en væsentlig bidragyder til glaukomatøs HTM-dysfunktion, konstrueres en HTM-cellemodel af fibrose ved induktion af TGF-β2 ved 10 ng/ml i 48 timer. Bemærkelsesværdigt nok forhindrer NR TGF-β2-induceret fibrose ved at reducere ekstracellulær matrix (ECM) aflejring i HTM-celler. Konkret er mRNA- og proteinniveauerne af fibronektin (FN) forhøjet i de TGF-β2-behandlede HTM-celler, som dog modvirkes af NR. Konklusion NR kan øge levedygtigheden, proliferationen og MMP-oxidativ skade i H2O2-inducerede HTM-celler og hæmme TGF-β2-induceret fibrose, som er forbundet med MAPK- og JAK2/Stat3-vejene. NR kan være et potentielt terapeutisk middel til glaukom ved at hæmme oxidativ skade og fibrose i HTM-celler. Henvisning Zeng Y, Lin Y, Yang J, et al. Nicotinamidribosids rolle og mekanisme i oxidativ skade og en fibrosemodel af trabekulære meshwork-celler. Transl Vis Sci Technol. 2024; 13(3):24. doi:10.1167/tvst.13.3.24 BONTAC NR BONTAC er en af de få leverandører i Kina, der kan lancere masseproduktion af råvarer til NR med en selvejende fabrik og et professionelt R&D-team. Indtil nu er der 173 BONTAC-patenter. BONTAC tilbyder one-stop service til skræddersyede produkter. Både malat- og chloridsaltformer af NR er tilgængelige. Ved at snavse den unikke Bonpure syv-trins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode kan produktindholdet og konverteringsraten opretholdes på et højere niveau. Renheden af BONTAC NR kan nå over 97%. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.