Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMNH er mere potent end NMN
når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM-koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
NADH pulver fremstillingsmetode
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhed og stabilitet.
BONTAC NMNH produktegenskaber og fordele
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2、Bontac er en allerførste fremstilling i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3, Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4, Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5, Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NMNH viste sig også at være mere effektivt end NMN til at hæve NAD+-niveauer i en række forskellige væv, når det blev administreret i samme koncentration, hvilket bekræftede de resultater, der blev observeret i cellelinjer. De data, der præsenteres i denne undersøgelse, bekræfter også beviserne for, at NAD+-boostere beskytter mod forskellige modeller for akut nyreskade og placerer NMNH som en god alternativ intervention til andre NAD+-forløbere for at reducere tubulær skade og fremskynde restitution.
For at overvinde begrænsningerne i det nuværende repertoire af NAD+-forstærkere ønskes andre molekyler med en mere udtalt effekt på NAD+ intracellulær pulje. Dette har stimuleret os til at undersøge brugen af den reducerede form af nikotinamidmononukleotid (NMNH) som en NAD+-forstærker. Der er meget sparsom information om dette molekyles rolle i celler. Faktisk er kun én enzymatisk aktivitet blevet beskrevet til at producere NMNH. Dette er NADH-diphosphatase-aktiviteten af den humane peroxisomale Nudix-hydrolase hNUDT1232 og den murin-mitokondrielle Nudt13.33 Det er blevet postuleret, at NMNH i celler ville blive omdannet til NADH via nicotinamidmononukleotidadenylyltransferaser (NMNAT'er).34 Imidlertid er både NMNH-produktion af Nudix-diphosfataser og dets anvendelse af NMNAT'er til NADH-syntese kun blevet beskrevet in vitro ved hjælp af isolerede proteiner, og hvordan NMNH deltager i cellulær NAD+-metabolisme er fortsat ukendt.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Vores opdateringer og blogindlæg
Optrævling af virkninger af ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-induceret skade af NPC'er
Indførelsen Intervertebral diskusdegeneration (IDD) er en hyppigt set ortopædisk sygdom, som er ledsaget af overdreven apoptose af nucleus pulposus-celler (NPC'er) og degeneration af ekstracellulær matrix (ECM), med hovedsymptomer på smerte og følelsesløshed i taljen, ben og fødder samt betændelse på og omkring overfladen af knoglevæv. Det er påfaldende, at ginsenosid Rg3, den vigtigste aktive ingrediens i ginseng, er blevet attesteret at udvise antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter ved at inaktivere p38 MAPK-vejen. Risikofaktorerne for IDD IDD er generelt forbundet med risikofaktorer som aldring, overdreven motion, arbejdsmiljø og genetik. Når man bliver ældre, vil mængden af vand i kroppen og i de intervertebrale skiver blive reduceret tilsvarende. Intervertebrale skiver, der mangler fugt, mister deres elastiske funktion og bliver hårde. Når der er nogen stimulering eller tryk, kan den intervertebrale skive revne, hvilket fører til intervertebral diskskade. For eksempel kan det mekaniske traume forårsaget af overdreven træning og arbejde fremskynde diskens skrøbelighed og forværre IDD. Antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter Ginsenosid Rg3 spiller en anti-apoptotisk rolle i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter, som det fremgår af nedreguleringen af pro-apoptoseproteinet Bax og opreguleringen af anti-apoptoseproteinet Bcl-2 i IL-1β-stimulerede NPC'er og IDD-modelrotter. Desuden undertrykker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrydning i IL-1β-stimulerede NPC'er og intervertebrale diskvæv fra IDD-rotter, som det fremgår af den nedsatte ekspression af ECM-nedbrydningsrelaterede faktorer MMP'er (MMP2 og MMP3) og ADAMTS'er (Adamts4 og Adamts5). Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er. Ginsenosid Rg3 reducerer apoptose og katabolisme hos IDD-rotter. Lindring af ginsenosid Rg3 i IDD via p38 MAPK-vej Ginsenosid Rg3 kan lindre NPC-degeneration, gendanne arrangementet af ringfibrøs og bevare mere proteoglycanmatrix via inaktivering af p38 MAPK-vejen. In vitro forstærkes fluorescensintensiteten af p38 i IL-1β-stimulerede NPC'er, men ginsenosid Rg3 opvejer denne fremmende effekt. In vivo er det phosphorylerede p38-niveau forhøjet i NPC'er og det intervertebrale diskvæv hos IDD-rotter, mens ginsenosid Rg3 virker omvendt. Ginsenosid Rg3 undertrykker den IL-1β-stimulerede p38 MAPK-vej i humane NPC'er Ginsenosid Rg3 inaktiverer p38 MAPK-vejen i IDD-rotter. Konklusion De antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskudegeneration opnås ved at inaktivere MAPK-vejen, hvilket giver nye spor om behandlingen af IDD. Henvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskusdegeneration ved at inaktivere MAPK-vejen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC er under ingen omstændigheder ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Dyb indsigt i NADH: Et potentielt medicinsk arsenal
Indførelsen NADH (reduceret form for NAD+) fungerer som bærer af biologisk brint og en elektrondonor, som deltager i forskellige fysiologiske processer såsom proteinsyntese, DNA-reparation, insulinsyntese og sekretion, immunrespons og celledeling, hvilket spiller en afgørende rolle i at fremme sundhedsspændvidde og afbøde forskellige sygdomstilstande. Større enzymatiske reaktioner i substratmetabolismen, der er afhængige af NAD+/NADH-forhold Ligevægten af NAD+/NADH-forholdet er afgørende for at opretholde cellulær reduktion-oxidation (redox) homeostase og modulere energimetabolisme. Flere enzymatiske reaktioner i substratmetabolisme udføres på en NAD+/NADH-forholdsafhængig måde. For eksempel undertrykker ketoner den øgede mitokondrieproduktion af ROS forbundet med excitotoksisk skade ved at øge NADH-oxidation (dvs. forhøjet NAD+/NADH-forhold) i elektrontransportkæden, hvilket direkte påvirker NADH-niveauet. NADH i Krebs cyklus og glykolyse NADH produceres i glykolyse og Krebs-cyklussen (også kendt som citronsyrecyklus eller tricarboxylsyrecyklus), som kan overføre energi til at levere ATP-syntese gennem processen med oxidativ fosforylering i mitokondriernes indre membran. Krebs cyklus leverer NADH som elektronbærer til elektrontransportkæden i mitokondrier, mens glykolyseproduceret NADH kan bruges af L-laktatdehydrogenase (LDH) eller transporteres til mitokondrierne til redox-homeostase. Virkningerne af NADH på mitokondrierne opnås ved hjælp af specialiserede shuttlesystemer (f.eks. malat-aspartat eller glycerol-3-phosphat). De mulige strategier til at modulere NADH-niveauet De vigtigste NAD/NADH biosyntetiske veje omfatter de novo-syntese fra tryptofan (TRP), syntese fra begge former for vitamin B3, nikotinamid (NAM) eller nikotinsyre (NA) eller omdannelse af nicotinamidribosid (NR). Tilsvarende kan NADH-niveauet reguleres ved at genopfylde NADH-forløbere (f.eks. NR og NMN), anvendelse af NADH-dehydrogenasehæmmere, kost rig på visse næringsstoffer (f.eks. vitamin B3), administration af mitokondrielle målretningsmidler og supplering af eksogen NADH. Konklusion NADH kan være en alsidig terapeutisk kandidat ved at udnytte dens evne til at påvirke redoxhomeostase, mitokondriefunktioner og enzymatiske reaktioner. Henvisning Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: redoxsensoren i aldringsrelaterede lidelser. Antioxid redox-signal. Udgivet online 17. februar 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzym og naturlige produkter med selvejende fabrikker og over 170 globale patenter, herunder 8 NADH-patenter. Renheden af BONTAC NADH kan nå over 98%. BONTAC NADH er blevet anvendt i vid udstrækning i anti-aging sundhedsprodukter, diagnostiske reagensråvarer, HCY Homocystein Test Kit, biomedicinsk R&D og funktionel mad og drikke. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Dykning ned i funktionen af ginsenosid Rh2 i udviklingen af brystkræft
1. Indledning Ifølge rapporten fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO) fra 2020 er der cirka 2,3 millioner tilfælde med brystkræft på verdensplan. Brystkræft er dukket op som en af de mest ondartede tumorer hos kvinder med betydelig forekomst. Selvom der er gjort store fremskridt med at forbedre helbredelseshastigheden for brystkræft i tidlige stadier i de senere år, er fremskreden brystkræft stadig svær at helbrede. Hvordan man reducerer risikoen for tilbagefald og metastaser af brystkræft i et tidligt stadie samt forlænger overlevelsen af patienter med fremskreden brystkræft er stadig en udfordring i den kliniske behandling af brystkræft. Især udøver ginsenosid Rh2 (GRh2) fremtrædende virkninger på at forsinke udviklingen af brystkræft ved at styrke immunovervågningen af naturlige dræberceller (NK), en slags cytotoksiske medfødte lymfocytter, der er afgørende for tumorimmunrespons. 2. GRh2's undertrykkende rolle i udviklingen af brystkræft GRh2 hindrer vækst, spredning og metastase af brystkræft. Kort sagt reduceres kropsvægten og tumorvolumenet hos modelmus markant efter behandling af GRh2 (10 mg/kg og 20 mg/kg). Derudover undertrykkes prolifereringshastigheden af brystkræftceller af GRh2 på en dosisafhængig måde (5, 10 og 20 mg / kg). Ved behandling af GRh2 (20 mg/kg) reduceres tabet af lungekapacitet tydeligvis, og lungemetastaserne dannet af MDA-MB-231 tumorceller afbødes også påfaldende uden tilsyneladende levermetastatiske knuder. 3. Den forbedrede dræbende effekt af NK-celler på brystkræftceller efter GRh2-behandling GRh2 udøver bemærkelsesværdige virkninger på at forsinke udviklingen af brystkræft ved at forbedre NK92MI-cellernes dræbende evne. I en nøddeskal er mRNA-ekspressionsniveauerne af dræbende mediatorer perforin og IFN-γ i NK92MI-celle-brystkræftcelle-co-kultursystem eksplicit opreguleret efter GRh2-behandling. Det er påfaldende, at den reducerede lungemetastase af brystkræft af GRh2 næsten modvirkes ved udtømning af NK-celler. I forhold til vehikelkontrollen er mængden af CD107a, en degranuleringsmarkør for NK-celler, åbenlyst forhøjet i nærvær af GRh2 (20 mg/kg), hvilket verificerer den øgede dræbende aktivitet af NK-celler på brystkræft. 4. Den underliggende molekylære mekanisme for GRh2 til at forstærke NK-celleaktiviteten mod brystkræft Brystkræftceller reducerer genkendelsen af NKG2D gennem proteolytisk udskillelse af MICA medieret af ERp5 for at undslippe NK-celleovervågning. GRh2 interfererer med dannelsen af opløselig MICA (sMICA) ved at undertrykke ekspressionen af ERp5 for at øge indholdet af dræbende mediatorer fra NK-celler og derved udøve slående virkninger på bekæmpelse af brystkræft. 5. Konklusion GRh2 forstærker den cytotoksiske virkning af NK-celler og forbedrer NK-cellernes immunovervågningsfunktion til at bekæmpe brystkræft, som kan være en potent lægemiddelkandidat til forebyggelse og behandling af brystkræft. Henvisning [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN estimater af forekomst og dødelighed på verdensplan for 36 kræftformer i 185 lande. CA Kræft J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 forbedrer immunovervågning af naturlige dræberceller (NK) via hæmning af ERp5 i brystkræft. Fytomedicin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Produktfordele ved BONTAC ginsenosid Rh2 BONTAC er den første virksomhed på verdensplan, der kan levere national masseproduktion af ginsenosider (Rh2) ved enzymatisk syntese med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.