NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhed og stabilitet.
når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM-koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
1、"Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2、Bontac er en allerførste fremstilling i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3, Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4, Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5, Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NMNH viste sig også at være mere effektivt end NMN til at hæve NAD+-niveauer i en række forskellige væv, når det blev administreret i samme koncentration, hvilket bekræftede de resultater, der blev observeret i cellelinjer. De data, der præsenteres i denne undersøgelse, bekræfter også beviserne for, at NAD+-boostere beskytter mod forskellige modeller for akut nyreskade og placerer NMNH som en god alternativ intervention til andre NAD+-forløbere for at reducere tubulær skade og fremskynde restitution.
For at overvinde begrænsningerne i det nuværende repertoire af NAD+-forstærkere ønskes andre molekyler med en mere udtalt effekt på NAD+ intracellulær pulje. Dette har stimuleret os til at undersøge brugen af den reducerede form af nikotinamidmononukleotid (NMNH) som en NAD+-forstærker. Der er meget sparsom information om dette molekyles rolle i celler. Faktisk er kun én enzymatisk aktivitet blevet beskrevet til at producere NMNH. Dette er NADH-diphosphatase-aktiviteten af den humane peroxisomale Nudix-hydrolase hNUDT1232 og den murin-mitokondrielle Nudt13.33 Det er blevet postuleret, at NMNH i celler ville blive omdannet til NADH via nicotinamidmononukleotidadenylyltransferaser (NMNAT'er).34 Imidlertid er både NMNH-produktion af Nudix-diphosfataser og dets anvendelse af NMNAT'er til NADH-syntese kun blevet beskrevet in vitro ved hjælp af isolerede proteiner, og hvordan NMNH deltager i cellulær NAD+-metabolisme er fortsat ukendt.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Indførelsen Sårheling er en sofistikeret proces, der reagerer på vævsskader, som er forbundet med antallet af interaktioner mellem forskellige celletyper, cytokiner, vækstfaktorer og andre molekyler. Påfaldende nok kan forøgelse af nicotinamidadenindinukleotidpuljen (NAD) med nicotinamidribosid (NR) fremskynde sårheling og makrofagmigration, hvilket delvist opnås gennem PGE2-syntese og signalering samt funktionen af den NAD+-afhængige sirtuin, SIRT3. Regulatoriske virkninger af NR på ekspressionen af M1-makrofagmarkører i humane MDM'er. NR kunne modulere ekspressionsniveauerne af kanoniske M1 (inflammatorisk fænotype) og M2 (reparativ fænotype) celleoverflademarkører under makrofagpolarisering. Med en stor detalje ses en signifikant nedregulering i CD64 og en tydelig opregulering af CD197/CCR7 i de polariserede M1-celler inkuberet med NR. Desuden øger NR CD197/CCR7-medieret M1-makrofagmigration. Betydningen af kemotaksemediator PGE2 i NR-reguleret makrofagmigration NR-medieret opregulering af makrofagmigration gennem CCL19/CCR7 er afhængig af syntesen af PGE2, en inflammatorisk lipidmediator i eicosanoidfamilien. Konkret øger NR-administration PGE2-niveauet i dyrkede humane monocytter, MDM'er og humant serum. Derudover svækkes NR-medierede stigninger i CCR7-ekspression og CCL19-induceret migration af PGE2-synteseblokkere. NR/SIRT3/migrationsakse i humane M1 MDM'er NR letter kollektiv cellemigration på en SIRT3-afhængig måde i humane M1 MDM'er under sårheling. Kort sagt sammenlignes graden af sårheling på dag 0 og dag 2 i køretøjs- eller NR-behandlede humane M1 MDM'er. Det er fundet, at NR øger den relative grad af migration (relativ sårheling) og hastigheden af sårsammenløb i nærvær af CCL19. Desuden er den relative grad af sårtæthed (migration) sløv af SIRT3-knockdown, mens den forstærkes af SIRT3-overekspression. Anvendelsesudsigt for NR i sårheling Kronisk diabetes er ofte ledsaget af dårlig sårheling. For eksempel påvirker diabetiske fodsår, en af hovedårsagerne til amputationer, 15 % af mennesker med diabetes. I betragtning af at NR kan drive makrofagmigrationen for at øge kronisk sårheling, kan det have en bred anvendelsesmulighed for behandling af sårene, herunder men ikke begrænset til diabetespatienter. Konklusion I humane makrofager inducerer NR overfladeekspression af kemotakse CD197/CCR7-receptoren og niveauer af dens lipidmediator PGE2 via opregulering af cyclooxygenase 2 og øger funktionelt makrofagmigration og sårheling på en SIRT3-afhængig måde. Henvisning Wu J, Bley M, Steans RS, et al. Nicotinamid ribosid øger menneskelig makrofagmigration via SIRT3-medieret prostaglandin E2-signalering. Celler. 2024; 13(5):455. Udgivet 5. marts 2024. doi:10.3390/cells13050455 BONTAC NR BONTAC er en af de få leverandører i Kina, der kan lancere masseproduktion af råvarer til NR med en selvejende fabrik og et professionelt R&D-team. Indtil nu er der 173 BONTAC-patenter. BONTAC tilbyder one-stop service til skræddersyede produkter. Både malat- og chloridsaltformer af NR er tilgængelige. Ved at snavse den unikke Bonpure syv-trins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode kan produktindholdet og konverteringsraten opretholdes på et højere niveau. Renheden af BONTAC NR kan nå over 97%. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Indførelsen Oxideret form af nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) og dets forløber nicotinamidmononukleotid (NMN) er blevet afdækket for at genoprette DNA-reparation og forhindre kræftprogression via slettet i brystkræft 1 (DBC1). Denne forskning er forpligtet til at dechifrere de detaljerede molekylære mekanismer. Om DBC1 DBC1 er et nukleart protein, der oprindeligt er klonet fra en human kromosom 8p21-region, som kan modulere diversificerede mål ved protein-protein-interaktion, hvilket bidrager til forskellige cellulære processer såsom apoptose, DNA-reparation, senescens, transkription, metabolisme, døgncyklus, epigenetisk regulering, celleproliferation og tumorgenese. Affinitets- og molekylære bindingsmekanismer mellem NAD+/NMN og DBC1354–396 Ved hjælp af eksperimenter med kernemagnetisk resonans (NMR) og isotermisk titreringskalorimetri (ITC) verificeres det, at både NAD+ og NMN har et bindingsforhold til NHD-domænet af DBC1. Specifikt interagerer NAD+ med DBC1354-396 gennem hydrogenbindinger med en bindingsaffinitet (8,99 μM) næsten dobbelt så stor som NMN (17,0 μM), og de vigtigste bindingssteder er primært rester E363 og D372. De vitale roller af E363 og D372 mutagenese i ligand-protein-interaktion Den N-terminale sløjfe af DBC1354-396 omslutter den lille ligand i et lokalt rum og forankrer NAD+ og NMN til proteinet gennem vigtige aminosyrerester E363 og D372 via hydrogenbinding. Konklusion Både NAD+ og dets forløber NMN kan binde sig til DBC1's NHD-domæne (DBC1354-396) på nøglestederne E363 og D372, hvilket giver nye ledetråde til udvikling af målrettede terapier og lægemiddelforskning på DBC1-associeret sygdom, herunder tumorer. Henvisning Ou L, Zhao X, Wu IJ, et al. Molekylær mekanisme for NAD+- og NMN-binding til Nudix-homologidomænerne i DBC1. Int J Biol Macromol. Udgivet online 12. februar 2024. doi:10.1016/j.ijbiomac.2024.130131 BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Diabetisk perifer neuropati (DPN) er en af de hyppigste komplikationer af diabetes, og er også en væsentlig årsag til fodsår, handicap og eventuel amputation. Med forlængelsen af diabetesen vil omkring 50 % af mennesker med diabetes i sidste ende udvikle DPN. Især kan tilskud af NAD+-forløbere lindre DPN-symptomer ved at øge NAD+-niveauet og aktivere sirtuin-1 (SIRT1)-proteinet. 2. NAD+-prækursorernes reverseringseffekt på DPN In vitro udsættes Dorsal Root Ganglion-neuronerne (DRG'er) isoleret fra diabetiske mus for NAD+-forløberen Nicotinamid Riboside (NR) eller Nicotinamidmononukleotid (NMN). Det er fundet, at NAD+-niveauet, SIRT1-proteinet og deacetyleringsaktiviteten er forhøjet, efterfulgt af den øgede neuritvækst, den forbedrede nervefunktion og reverseringen af IENFD-tab. In vivo opvejer tilskud af NMN eller NR også neuropatien hos C57BL6-mus induceret af streptozotocin (STZ) eller fedtrig diæt (HFD), som manifesteret ved den forbedrede sensoriske funktion, normaliserede nerveledningshastigheder og genoprettede intraepidermale nervefibre. 3. Forøgelsen af neuritlængden på en SIRT1-afhængig måde efter tilføjelsen af NMN/NR SIRT1, et af de mest unikke NAD+-forbrugende enzymer, kan beskytte mod DPN, når det aktiveres, hvilket kan tilskrives den forbedrede mitokondriefunktion og energihomeostase. Bortset fra disse kan SIRT1-aktivitet i kernen deacetylere de transkriptionelle og co-transkriptionelle faktorer, der regulerer glukosehomeostase og fedtoxidation. Aktiveringen af SIRT1 er afgørende for aksonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfektion med SIRT1-overekspressionsvektor kan direkte lette neuritvæksten i dyrkede DRG-neuroner, som dog hindres af SIRT1-hæmmeren EX527, hvilket antyder betydningen af SIRT1. 4. Sammenhængen mellem SARM1 og NMNAT2 i aksonal degeneration af DPN Steril alfa- og Toll/interleukin-1-receptormotiv-indeholdende 1 (SARM1) styrer den aksonale degeneration og regenerering via et velreguleret system, der omfatter NAD+ og NMN. NAD og NMNAT2 kan øge vesikulær glykolyse og aksonal transport for at opretholde den aksonale sundhed. Den mitokondrielle lokalisering af SARM1 supplerer den koordinerede aktivitet af NMNAT2, der fremmer aksonal overlevelse. 5. Konklusion Supplering af NAD+-prækursorer kan være en lovende tilgang til behandling af DPN. En SARM1-hæmmer kombineret med enten NR eller NMN kan være mere effektiv end et enkelt middel alene til forebyggelse eller behandling af DPN. Henvisning Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ prækursorer vender eksperimentel diabetisk neuropati hos mus. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Udgivet 16. januar 2024. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN og NR BONTAC har siden 2012 dedikeret sig til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råvarer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 160 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Både prækursorerne NMN og NR er tilgængelige i BONTAC. Produkternes høje renhed og stabilitet kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.