Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Hvad er formålet med NMN-tilskud?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Hvilke sygdomme kan NMN-tilskud behandle?
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
Hvad NMN-tilskud gør?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Vores opdateringer og blogindlæg
Bontac fortsætter med at innovere og har vundet et udenlandsk opfindelsespatent
For nylig kom der en god nyhed fra det japanske patentkontor (et af de største patentkontorer i verden) på den anden side af havet til Shenzhen. Patentet på "EN STABIL NICOTINAMIDRIBOSESAMMENSÆTNING OG DENS PRÆPARATIONSMETODE" anvendt af Bontac blev godkendt og udstedte et certifikat. Dette opfindelsespatent har stor betydning for stabiliteten af Bontac coenzymseriens produkter. Dette er endnu et nyt nyligt patent, som Bontac har opnået efter at have akkumuleret mere end 150 patentansøgninger. Sådanne imponerende præstationer inden for videnskabelig forskning er uden tvivl den bedste ros for Bontac Biotechs innovative ånd. Opfindelsens titel: EN STABIL NICOTINAMIDRIBOSESAMMENSÆTNING OG DENS FREMSTILLINGSMETODE Tekniske fordele: Industriel kunstig tilberedning af nikotinamidribosehar gjort betydelige fremskridt med hensyn til at fremstille relativt ren nikotinamidribose til en lavere pris. Monomeren vil dog blive et tyktflydende fast stof inden for få sekunder eller minutter under omgivelsestemperatur og fugtighed, da nikotinamidribose er meget let at absorbere fugt og vil gå i opløsning i olie inden for få timer. For at bevare nicotinamidribose som et tørt fast stof skal det opbevares i et absolut tørt miljø eller fryses opbevaret ved ca. -20°C, hvilket i høj grad begrænser den kommercielle anvendelse og promovering af nicotinamidribose. Derfor er udviklingen af stabile nikotinamidriboseprodukter blevet et stort problem, der skal løses hurtigst muligt. Formålet med denne opfindelse er at løse det tekniske problem, at nikotinamidribosemonomeren nævnt i ovenstående baggrundskunst er svær at bevare og ikke kan promoveres og anvendes, fordi den er meget let at absorbere fugt og nedbrydes. Opfindelsen giver en nikotinamidribosesammensætning med stabile egenskaber, nem opbevaring, transport og brug. Kun ved løbende at innovere teknologi kan vi tilpasse os de nye muligheder i den nye æra, "reagere på alle forandringer" før nye udfordringer og producere et kvalitativt spring baseret på kvantitet. I den nuværende gunstige situation er Bontac Biotechs innovationsplan stadig non-stop, med fokus på den overordnede markedsretning, opmærksomhed på hvert led, løsning af alle subtile problemer og skrivning af Bontacs legende med aktiv innovation. På dette stadie vil Bontac Bio fortsætte med at opbygge et bedre R&D-team, øge investeringerne i videnskabelig forskning, skabe bedre produkter til vores kunder og skabe større værdi.
Optrævling af virkninger af ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-induceret skade af NPC'er
Indførelsen Intervertebral diskusdegeneration (IDD) er en hyppigt set ortopædisk sygdom, som er ledsaget af overdreven apoptose af nucleus pulposus-celler (NPC'er) og degeneration af ekstracellulær matrix (ECM), med hovedsymptomer på smerte og følelsesløshed i taljen, ben og fødder samt betændelse på og omkring overfladen af knoglevæv. Det er påfaldende, at ginsenosid Rg3, den vigtigste aktive ingrediens i ginseng, er blevet attesteret at udvise antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter ved at inaktivere p38 MAPK-vejen. Risikofaktorerne for IDD IDD er generelt forbundet med risikofaktorer som aldring, overdreven motion, arbejdsmiljø og genetik. Når man bliver ældre, vil mængden af vand i kroppen og i de intervertebrale skiver blive reduceret tilsvarende. Intervertebrale skiver, der mangler fugt, mister deres elastiske funktion og bliver hårde. Når der er nogen stimulering eller tryk, kan den intervertebrale skive revne, hvilket fører til intervertebral diskskade. For eksempel kan det mekaniske traume forårsaget af overdreven træning og arbejde fremskynde diskens skrøbelighed og forværre IDD. Antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter Ginsenosid Rg3 spiller en anti-apoptotisk rolle i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter, som det fremgår af nedreguleringen af pro-apoptoseproteinet Bax og opreguleringen af anti-apoptoseproteinet Bcl-2 i IL-1β-stimulerede NPC'er og IDD-modelrotter. Desuden undertrykker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrydning i IL-1β-stimulerede NPC'er og intervertebrale diskvæv fra IDD-rotter, som det fremgår af den nedsatte ekspression af ECM-nedbrydningsrelaterede faktorer MMP'er (MMP2 og MMP3) og ADAMTS'er (Adamts4 og Adamts5). Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er. Ginsenosid Rg3 reducerer apoptose og katabolisme hos IDD-rotter. Lindring af ginsenosid Rg3 i IDD via p38 MAPK-vej Ginsenosid Rg3 kan lindre NPC-degeneration, gendanne arrangementet af ringfibrøs og bevare mere proteoglycanmatrix via inaktivering af p38 MAPK-vejen. In vitro forstærkes fluorescensintensiteten af p38 i IL-1β-stimulerede NPC'er, men ginsenosid Rg3 opvejer denne fremmende effekt. In vivo er det phosphorylerede p38-niveau forhøjet i NPC'er og det intervertebrale diskvæv hos IDD-rotter, mens ginsenosid Rg3 virker omvendt. Ginsenosid Rg3 undertrykker den IL-1β-stimulerede p38 MAPK-vej i humane NPC'er Ginsenosid Rg3 inaktiverer p38 MAPK-vejen i IDD-rotter. Konklusion De antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskudegeneration opnås ved at inaktivere MAPK-vejen, hvilket giver nye spor om behandlingen af IDD. Henvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskusdegeneration ved at inaktivere MAPK-vejen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC er under ingen omstændigheder ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
NMN-administration: en ny terapeutisk retning for sepsis-induceret akut lungeskade
1. Indledning Akut lungeskade omfatter en ensartet reaktion fra lungen på inflammatoriske eller kemiske fornærmelser, som almindeligvis er forårsaget af systemisk sygdom, herunder sepsis eller traumer, infektion med patogener og indånding af giftige gasser. Sepsis-induceret akut lungeskade er en førende årsag til sygelighed og dødelighed på verdensplan, hvilket medfører betydelige økonomiske, sociale og sundhedsmæssige byrder. På trods af fremskridt i viden om septiske lungepatologier gennem årene mangler der stadig effektive målrettede terapier. Især er NMN-administration blevet afsløret for at være effektiv til at lindre sepsis-induceret akut lungeskade, hvilket kan reducere cellulær inflammation, oxidativt stress og apoptose. 2. Virkningen af NMN på makrofagpolarisering i LPS-inducerede MH-S-celler I musealveolær makrofagcellelinje MH-S behandlet med lipopolysaccharid (LPS) kan NMN lette transformationen af makrofager fra pro-inflammatorisk M1-fænotype til den antiinflammatoriske M2-fænotype for at fremme inflammatorisk opløsning og vævsreparation, som det fremgår af nedreguleringen af M1-fænotype-associerede markører (iNOS og CD86+ F4/80+) og pro-inflammatoriske cytokiner (IL-1β, TNF-α og IL-6) samt opregulering af M2-fænotype-relaterede markører (Arg1 og CD86+ F4/80+) og antiinflammatoriske mediatorer (IL-10) efter NMN-administration. 3. Lindring af LPS-induceret lungeskade efter NMN-administration In vitro undertrykker NMN apoptose og produktion af pro-inflammatoriske faktorer i LPS-stimulerede MH-S-celler. In vivo forbedrer NMN eksplicit LPS-inducerede patologiske ændringer, der omfatter fortykket alveolær væg, inflammatorisk celleinfiltration, septa-hævelse og erytrocytekssudation i en murin septisk model. 4. Sammenhængen mellem SIRT1/NF-KB-signalaktivering med NMN-medieret makrofagpolarisering SIRT1/NF-KB-signalvejen er involveret i lungebeskyttelsen af NMN, som manifesteret ved den forhøjede ekspression af SIRT1 samt den reducerede acetylering og phosphorylering af NF-KB-p65 efter NMN-behandling. Undertrykkelse af SIRT1/NF-KB-signalering opvejer NMN-medieret M2-makrofagpolarisering. SIRT1-hæmmer EX-527 mindsker ekspressionen af SIRT1, men øger ekspressionen af acetyleret og phosphoryleret NF-KB-p65 hos septiske mus, der er forbehandlet med NMN. I modsætning til NMN fremmer EX-527 åbenlyst ekspressionsniveauerne af M1-makrofag-associerede markører (iNOS og CD86), mens de hæmmer dem af M2-fænotype-relaterede markører (Arg1 og CD206). 5. Konklusion NMN kan effektivt forbedre LPS-induceret akut lungeskade gennem modulering af makrofagpolarisering via SIRT1/NF-KB-signalvej, hvilket giver en ny terapeutisk retning for sepsis-induceret akut lungeskade. 6. Henvisning Han, Simeng et al. "Nicotinamidmononukleotid lindrer endotoksin-induceret akut lungeskade ved at modulere makrofagpolarisering via SIRT1/NF-KB-vejen." Farmaceutisk biologi vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256 BONTAC NMN BONTAC er førende inden for den globale NMN-industri med den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end 160 opfindelsespatenter, herunder 15 NMN-patenter. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Både det høje kvalitetsprodukt og den fremragende service kan sikres bedre i BONTA. BONTAC har 12 års brancheerfaring, hvilket er din tillid værd. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.