Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Hvad NMN-tilskud gør?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
Hvad er formålet med NMN-tilskud?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Hvilke sygdomme kan NMN-tilskud behandle?
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Vores opdateringer og blogindlæg
Grænsedynamik på den molekylære mekanisme af ginsenosid Rh2 mod tumor
Indførelsen Ginsenosid Rh2, en protopanaxadiol (PPD)-type sjælden ginsenosid i Panax ginseng, er afdækket for muligvis at have bredspektret farmakologisk aktivitet i diversificerede tumorer. Det bruges som et adjuverende lægemiddel til præoperativ neoadjuverende kemoterapi, postoperativ adjuverende kemoterapi og redningsbehandling af fremskreden kræft, som har været et forskningshotspot i de senere år. Aktuelle tilstande om kræftbehandlinger Kræft er dukket op som den næststørste dødsårsag i hele verden med cirka 9,6 millioner kræftrelaterede dødsfald i 2018, ifølge den statistiske rapport fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO). Strålebehandling, kemoterapi og kirurgi er den foretrukne mulighed for kræft, hvis effektivitet dog er begrænset af tumortilbagefald og lægemiddelresistens, hvilket kræver et plaster såsom adjuverende lægemidler for at rette fejlen. Til behandling af kræft er over 60 % af de godkendte og præ-nye lægemiddelansøgningskandidater naturlige produkter eller syntetiske molekyler baseret på naturlige produktmolekylære skeletter. Påfaldende fungerer ginsenosider som et lovende terapeutisk mål i kraft af dets farmakologiske aktiviteter såsom immunjustering, antitumor, antioxidation og beskyttelse af hjertet og hjernekarrene. 20(S) ginsenosid Rh2 vs. 20(R) ginsenosid Rh2 Der er to stereoisomere former af ginsenosid Rh2, nemlig 20(S) ginsenosid Rh2 og 20(R) ginsenosid Rh2. I forhold til (20R) ginsenosid Rh2 har (20S) ginsenosid Rh2 højere cytotoksisk aktivitet over for kræftceller. I en tidligere rapporteret undersøgelse er de halve maksimale hæmmende koncentrationsværdier af 20(S) ginsenosid Rh2 og 20(R) ginsenosid Rh2 i A549-celler henholdsvis 45,7 og 53,6 μM. De underliggende mekanismer for ginsenosid Rh2 mod tumor Mekanisk realiseres antitumorvirkningerne af ginsenosid Rh2 ved at forbedre kroppens immunaktivitet til at regulere mikromiljøet, hæmme differentiering, angiogenese, proliferation, invasion og metastase af tumorceller, inducere apoptose, cellecyklusstop, autofagi, superoxid og reaktive iltarter og vende lægemiddelresistensen ved at regulere en række vigtige tumorrelaterede signalveje. For eksempel kan ginsenosid Rh2 aktivere CD4+ og CD8a+ T-lymfocytter, fremme deres invasion og forstærke lymfocytternes dræbende effekt på B16-F10 melanomceller på en koncentrationsafhængig måde. Desuden øges antallet af tumorceller i G0/G1-fasen betydeligt efter behandling med ginsenosid Rh2 og 5-FU, hvorved udvidelsen og migrationen af tumorceller effektivt hæmmes. Derudover nedregulerer ginsenosid Rh2 niveauerne af lægemiddelresistensrelaterede gener (f.eks. MRP1, MDR1, LRP og GST), hvilket gør kolorektale kræftceller mere følsomme over for 5-FU. Konklusion Ginsenosid Rh2 spiller multifunktionelle roller i både tumorbehandling og tumormikromiljøimmunmodulering, hvilket kan blive et lovende valg af medicin til patienter med tumorer i fremtiden. Henvisning [1] Xiaodan S, Ying C. Ginsenosid Rh2's rolle i tumorterapi og tumormikromiljøimmunmodulation. Biomed Pharmacother. 2022;156:113912. doi:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L, Chen JJ, Sheng-Xian Teo B, Zhang J, Jiang M. Forskningsfremskridt om den antitumormolekylære mekanisme af ginsenosid Rh2. Am J Chin Med. Udgivet online 31. januar 2024. doi:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC påtager sig intet ansvar for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser, der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Maternal NAD-forløbertilskud for at reducere risikoen for at udvikle CNDD
1. Indledning Nicotinamid adenindinukleotid (NAD) er blevet afsløret for at være afgørende for embryonal udvikling. Patienter med genetiske varianter i NAD+ de novo-syntesevejen har ofte medfødt NAD-mangelforstyrrelse (CNDD), en multisystemtilstand, der arves på en autosomal recessiv måde. I forbindelse med NAD+-mangel kan alle organer og systemer, ikke kun ryghvirvler, hjerte, nyrer og lemmer, blive påvirket. 2. Sammenhængen mellem NAD-syntetase 1 (NADSYN1) og CNDD Personer, der leverer bialleliske NADSYN1 varianter, deler lignende kliniske træk som dem med CNDD. Indtil nu kan næsten alle de identificerede CNDD-tilfælde tilskrives bialleliske tab-af-funktionsvarianter i et hvilket som helst af 3 ikke-redundante gener i NAD de novo-syntesevejen, herunder kynureninase (KYNU), 3-hydroxyanthranilat-3,4-dioxygenase (HAAO) eller NADSYN1. Blandt personer med CNDD identificeret til dato er dem med bialleliske patogene NADSYN1 varianter de mest forskelligartede i fænotype. 3. Virkningen af NADSYN1 varianter på enzymatisk aktivitet og fænotype Specifikt kan NADSYN1 katalysere amidationen af nikotinsyreadenindinukleotid (NaAD) til NAD. Bialleliske patogene varianter i NADSYN1 forårsage en metabolisk blokering i både de novo-vejen og Preiss-Handler-vejen, hvilket fører til NAD-mangel. Bialleliske varianter NADSYN1 funktionstabsvarianter påvirker NAD-metabolomet hos mennesker. Fænotyper efter fødslen involverer fodringsvanskeligheder, udviklingsforsinkelse, kort statur osv. 4. Museembryogenese forstyrret af tab af NADSYN1 Hos NADSYN1-/- museembryoner opstår NAD-afhængige misdannelser, når moderens NAD-forløbere i kosten er begrænset under drægtigheden. De berørte Nadsyn1-/- embryoner viser hyppigst misdannelser af nyrer, øjne og lunger. 5. Den forebyggende virkning af amideret NAD-prækursortilskud mod CNDD NADSYN1-afhængigt embryotab og misdannelser hos mus kan forebygges ved kosttilskud af amidated NAD-prækursorer (NMN og NAM) under graviditeten. Moderens diæt-afledte NAD-forløbere bestemmer primært udviklingen af sunde embryoner. 6. Konklusion NAD-boostende kosttilskud er afgørende for personer med bialleliske funktionstabsvarianter i NADSYN1. Maternal NAD-forløbertilskud kan til en vis grad reducere risikoen for at udvikle CNDD. Henvisning Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. En metabolisk signatur for NADSYN1-afhængig medfødt NAD-mangellidelse. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Udgivet 15. februar 2024. doi:10.1172/JCI174824 Om BONTAC BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Betydningen af NAD+ i tarmaldring forårsaget af forhøjede mtDNA-mutationer
1. Indledning Alderdommen hos pattedyr er generelt samtidig med dysregulering af tarmhomeostase og ophobning af mitokondrie-DNA (mtDNA) mutationer. Højbyrdede mtDNA-mutationer fører til NAD+-udtømning og aktiverer transkriptionsfaktoren ATF5-afhængig UPRmt, som igen fremmer og forværrer tarmens aldringsfænotype. Ved tilskud med NAD+-forløberen NMN kan denne tarmsenescensfænotype reddes til en vis grad, hvilket fremgår af genopretningen af intestinal organoid differentiering og det øgede antal tarmstamceller. 2. NAD+-udtømning under tarmsenescens forårsaget af mtDNA-mutationer Der er svækkelse af NADH/NAD+ redox i Mut/Mut***-tarme, som manifesteret ved den berigede NADH-dehydrogenase-komplekssamlingsvej. Gennem transfektion af tarmkryptheller med SoNar (en NADH/NAD+-sensor) observeres et højere NADH/NAD+-forhold i Mut/Mut***-mus, hvilket antyder det forstyrrede redoxpotentiale. På samme måde opdages der efter transfektion af tarmkryptceller med FiNad (en NAD+-sensor) mindre NAD+-indhold i Mut/Mut***-cellerne. Alle disse fund afspejler NAD+-udtømning i tarmens aldring udløst af mtDNA-mutationer. Bemærk: mtDNA-mutationer er klassificeret i fire typer: ubetydelige (WT/WT), lave (WT/WT*), moderate (WT/Mut**) og høje (Mut/Mut***). 3. Sammenhængen mellem mtDNA-mutationsindhold og fysiologisk tarmaldring Tyndtarmen i ældre musetarm er karakteriseret ved nedsat tarmkrypttal, øget villuslængde, højere ekspression af CDKN1A/p21 (en velkendt senescensmarkør) og kortere telomerlængde, som ledsages af ophobning af mtDNA-mutationer, primært lavfrekvente (mindre end 0,05) punktmutationer. 4. LONP1-protein som kandidatmarkør for tarmsenescens forårsaget af akkumulerede mtDNA-mutationer Mitokondrieudfoldet proteinrespons (UPRmt) aktiveres af en række mitokondrielle stress, herunder proteinubalancer mellem mitokondrier og kernen samt nedsat mitokondriel proteintransport. Kendetegnene for UPRmt er øgede proteinekspressionsniveauer af LONP1, HSP60 og ClpP. Bemærkelsesværdigt er det kun LONP1-protein, der er specifikt opreguleret i senescens UPRmt-aktivering udløst af akkumulerede mtDNA-mutationer, som kan være en kandidatbiomarkør for tarmsældning. 5. NAD+'s rolle i tarmsældning induceret af forhøjede mtDNA-mutationer. NAD+-påfyldning in vivo lindrer tyndtarmens senescent-fænotyper forårsaget af mtDNA-mutationsbyrde og redder den nedsatte kolonidannelseseffektivitet i Mut/Mut*** tarmorganoider. NAD+-afhængig UPRmt udløst af mtDNA-mutationer regulerer tarmens aldring. Disse data indikerer yderligere, at NAD+-udtømning fungerer som en nøglemediator for tarmsenescens induceret af akkumulerede mtDNA-mutationer. 6. NAD+'s rolle i signalvejene, der regulerer tarmsenescens forårsaget af øgede mtDNA-mutationer NAD+-påfyldning redder Foxl1-nedreguleringen og Notch1-opreguleringen i Mut/Mut***-mus, hvilket tyder på, at mtDNA-mutationsbyrden kan regulere funktionen eller antallet af nicheceller gennem NAD+-udtømning. Derudover inducerer NAD+-udtømning forårsaget af øget mtDNA-mutationsbyrde faldet i LGR5-positive tarmceller via svækkelse af Wnt/β-catenin-vejen. 7. Konklusion NAD+-påfyldning er vigtig for reguleringen af intestinal homeostase og spiller en afgørende rolle i at redde tarmsenescensfænotypen forårsaget af akkumulerede mtDNA-mutationer. Henvisning Yang, Liang et al. "NAD+-afhængig UPRmt-aktivering ligger til grund for tarmaldring forårsaget af mitokondrielle DNA-mutationer." Nature communications vol. 15,1 546. 16. jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Om BONTAC BONTAC er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. BONTAC har over 160 indenlandske og udenlandske patenter og er førende inden for coenzym og naturlige produkter. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og NMN. Her kan der sikres høj kvalitet og stabil forsyning af produkter. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.