NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
1. Indledning Forstyrret nicotinamid adenindinukleotid (NAD+) metabolisme anses i stigende grad for at være en af risikofaktorerne for hjerte-kar-sygdomme, der kan ændres. En væsentlig evidens har afspejlet, at gendannelse af NAD+-lager og energimetabolisme kan være effektiv til at lindre symptomerne hos patienter med hjertesvigt (HF), en af de typiske hjerte-kar-sygdomme efter myokardieinfarkt (MI). 2. Om HF HF har dominerende kliniske træk ved ventrikulær fyldning eller svækkelse af udstødning, samtidig med abnormiteter i hjertets struktur/funktion. Denne lidelse rammer omkring 38 millioner patienter over hele verden, og antallet af HF-patienter stiger med alderen, hvilket udgør en stor trussel mod patienternes liv og medfører en enorm økonomisk byrde for patientfamilien og samfundet. Med hensyn til lægemiddelterapier af HF har den "gyldne trekant" af betablokkere, ACEI/ARB og aldosteronreceptorantagonister længe været den foretrukne mulighed. På trods af betydelig forbedring af patienternes overlevelse forbliver den 5-årige dødelighed på 50 %. Derfor er det af stor betydning at søge en ny måde med høj effektivitet og sikkerhed. NAD-tilskud kan være et effektivt valg til at lindre HF. 3. Forskningsprotokol For yderligere verifikation af effektiviteten af NAD+ konstrueres MI-inducerede HF-modeller i hanrotter og beagler heri. Efterfølgende ligeres de venstre forreste nedadgående arterier af MI-inducerede HF-dyr i 1 uge, efterfulgt af 4-ugers behandling med eller uden lav/medium/høj dosis NAD+ og det positive kontrollægemiddel LCZ696, en angiotensinreceptorblokker-neprilysinhæmmer med en kardiobeskyttende effekt efter MI. 4. Effekten af NAD på rotter og beagler med MI-induceret HF NAD+ viser den tilsvarende effekt som LCZ696 i behandlingen af MI-induceret HF, eller endda bedre end LCZ696 ved mellemstore og høje doser. I rotte/beagle HF-modeller er hjertemasseindekset, hjertefunktionen og myokardiefibrosen i infarktmarginalzonen dosisafhængigt forbedret efter administration af NAD eller LCZ696, som manifesteret ved nedsat ende-systolisk volumen, ende-systolisk dimension, kreatinkinase og mælkesyredehydrogenase, samt de øgede ejektionsfraktioner, fraktioneret forkortelse, hjertevolumen og slagvolumen. Derudover forbedres nedreguleringen af venstre ventrikels blodtryk hos HF-modeldyrene efter administration af NAD eller LCZ696. 5. Konklusion I rotte- og beagle MI-inducerede HF-modeller lindrer NAD+ iøjnefaldende myokardiehypertrofi og hjertefunktion, undertrykker myokardiefibrose og reducerer myokardieinfarkt, hvilket lægger et teoretisk grundlag for den kliniske anvendelse af energimetabolismeterapi med NAD+. Henvisning Pei Z, Yang C, Guo Y, Dong M, Wang F. NAD+'s rolle i myokardieiskæmi-induceret hjertesvigt hos Sprague-Dawley-rotter og beagler. Curr Pharm Biotechnol. Udgivet online 13. februar 2024. doi:10.2174/0113892010275059240103054554 BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Ifølge rapporten fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO) fra 2020 er der cirka 2,3 millioner tilfælde med brystkræft på verdensplan. Brystkræft er dukket op som en af de mest ondartede tumorer hos kvinder med betydelig forekomst. Selvom der er gjort store fremskridt med at forbedre helbredelseshastigheden for brystkræft i tidlige stadier i de senere år, er fremskreden brystkræft stadig svær at helbrede. Hvordan man reducerer risikoen for tilbagefald og metastaser af brystkræft i et tidligt stadie samt forlænger overlevelsen af patienter med fremskreden brystkræft er stadig en udfordring i den kliniske behandling af brystkræft. Især udøver ginsenosid Rh2 (GRh2) fremtrædende virkninger på at forsinke udviklingen af brystkræft ved at styrke immunovervågningen af naturlige dræberceller (NK), en slags cytotoksiske medfødte lymfocytter, der er afgørende for tumorimmunrespons. 2. GRh2's undertrykkende rolle i udviklingen af brystkræft GRh2 hindrer vækst, spredning og metastase af brystkræft. Kort sagt reduceres kropsvægten og tumorvolumenet hos modelmus markant efter behandling af GRh2 (10 mg/kg og 20 mg/kg). Derudover undertrykkes prolifereringshastigheden af brystkræftceller af GRh2 på en dosisafhængig måde (5, 10 og 20 mg / kg). Ved behandling af GRh2 (20 mg/kg) reduceres tabet af lungekapacitet tydeligvis, og lungemetastaserne dannet af MDA-MB-231 tumorceller afbødes også påfaldende uden tilsyneladende levermetastatiske knuder. 3. Den forbedrede dræbende effekt af NK-celler på brystkræftceller efter GRh2-behandling GRh2 udøver bemærkelsesværdige virkninger på at forsinke udviklingen af brystkræft ved at forbedre NK92MI-cellernes dræbende evne. I en nøddeskal er mRNA-ekspressionsniveauerne af dræbende mediatorer perforin og IFN-γ i NK92MI-celle-brystkræftcelle-co-kultursystem eksplicit opreguleret efter GRh2-behandling. Det er påfaldende, at den reducerede lungemetastase af brystkræft af GRh2 næsten modvirkes ved udtømning af NK-celler. I forhold til vehikelkontrollen er mængden af CD107a, en degranuleringsmarkør for NK-celler, åbenlyst forhøjet i nærvær af GRh2 (20 mg/kg), hvilket verificerer den øgede dræbende aktivitet af NK-celler på brystkræft. 4. Den underliggende molekylære mekanisme for GRh2 til at forstærke NK-celleaktiviteten mod brystkræft Brystkræftceller reducerer genkendelsen af NKG2D gennem proteolytisk udskillelse af MICA medieret af ERp5 for at undslippe NK-celleovervågning. GRh2 interfererer med dannelsen af opløselig MICA (sMICA) ved at undertrykke ekspressionen af ERp5 for at øge indholdet af dræbende mediatorer fra NK-celler og derved udøve slående virkninger på bekæmpelse af brystkræft. 5. Konklusion GRh2 forstærker den cytotoksiske virkning af NK-celler og forbedrer NK-cellernes immunovervågningsfunktion til at bekæmpe brystkræft, som kan være en potent lægemiddelkandidat til forebyggelse og behandling af brystkræft. Henvisning [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN estimater af forekomst og dødelighed på verdensplan for 36 kræftformer i 185 lande. CA Kræft J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 forbedrer immunovervågning af naturlige dræberceller (NK) via hæmning af ERp5 i brystkræft. Fytomedicin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Produktfordele ved BONTAC ginsenosid Rh2 BONTAC er den første virksomhed på verdensplan, der kan levere national masseproduktion af ginsenosider (Rh2) ved enzymatisk syntese med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.
Den 16. ~ 18. marts 2024 afholdes den 21. China Association of Clinical Laboratory Practice Expo (CACLP) og den 4. China IVD Supply Chain Expo (CISCE) i Chongqing International Expo Center. Over 1300 opstrøms-, midtstrøms- og nedstrøms industrikædevirksomheder vil samles i Chongqing, bjergbyen i Kina. Dette er en fest for eksperimentel medicin og in vitro-diagnostik. BONTAC coenzym venter på dig på stand nr. N8-0840 i CACLP og CISCE.