Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Hvad NMN-tilskud gør?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
Hvad er formålet med NMN-tilskud?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Hvilke sygdomme kan NMN-tilskud behandle?
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Vores opdateringer og blogindlæg
Mekanisme til forebyggelse og behandling af Covid-19: NMN VS Paxlovid
Med epidemikontrolpolitikkerne løsnet på verdensplan, har indbyggere i Kina, Indien, Malaysia, Japan og Singapore lidt under mangel på medicin i varierende grad. Men på den anden side stiger den type medicin, der er tilgængelig for offentligheden, dynamisk, og på nuværende tidspunkt omfatter de anti-Covid-19-stjerner, der er tilgængelige på markedet, Paxlovid, NMN osv. Hvad er lighederne og forskellene mellem de to med hensyn til mekanismer til forebyggelse og behandling af coronavirus? Det er nødvendigt kort at udrede princippet om Covid-19-infektion i humane celler, før man diskuterer virkningsmekanismen for Paxlovid og NMN. Hvordan inficerer SARS-CoV-2 celler? For det første er den modne Covid-19 (som vist i figur 1) hovedsageligt sammensat af strukturproteiner, herunder spike (S) protein, nukleocapsid (N) protein, membran (M) protein og kappe (E) protein og RNA viralt gen. Figur 1. SARS-CoV-2-struktur SARS-CoV-2 åbner en kanal ind i cellen ved hjælp af sit S-protein ved at genkende og binde sig til ACE2-proteinreceptoren i værtsceller in vivo. Efter at være kommet ind i værtscellen starter SARS-CoV-2 transkriptions- og translationsaktiviteter, replikerer masser af SARS-CoV-2, forstyrrer cellestrukturen og forstyrrer den normale cellefunktion. Under denne virkningsmekanisme kommer tilskuddet af medicin direkte i spil på siderne af spike S-protein i Covid-19 og ACE2-proteinet i værtsceller i menneskekroppen. Paxlovid forhindrer syntesen af S-proteiner af SARS-CoV-2. Paxlovids mekanisme til behandling af Covid-19 Paxlovid blev lavet med to hovedingredienser, Nirmatrelvir og Ritonavir. Nirmatrelvir bekæmper SARS-CoV-2 ved at blokere syntesen af S-proteiner. Geninformationen for alle SARS-CoV-2-proteiner overtager kun 1/3 af højre side af RNA-strengen (som vist i figur 2), og de resterende 2/3 af RNA-genstrengen bruges til transkription og translation for flere proteiner til at syntetisere polyproteinet. Efter at polyproteinet er syntetiseret, vil det blive spaltet til flere funktionelle proteiner, sandsynligvis S-protein af virusproteaser. Figur 2. RNA-struktur Kort sagt, når SARS-CoV-2 replikerer, initierer RNA'et transkription og translation for proteiner i bulk, og derefter spalter proteaser det for at danne strukturelle proteiner (S-protein). De vigtigste proteaser, der bruges ved replikation, er CL3. Nirmatrelvir af Paxlovid binder sig til CL3-proteasen for at forhindre spaltning af SARS-CoV-2-polyproteinet for at afbryde proteinsyntesen af viral. (Som vist i figur 3). Desuden virker en anden ingrediens, Ritonavir, ved at opretholde koncentrationen af Nirmatrelvir i kroppen, forlænge og forbedre dens effektivitet og opretholde afbrydelsesstyrken for den replikerende protease CL3. Figur 3.CL3 i oversættelse Mekanismen for NMN til forebyggelse og behandling af Covid-19 NMN forhindrer Covid-19-infektion ved at beskytte DNA og reducere ACE2-ekspression, hvilket lukker vejen for ACE2-protein ind i humane celler. Forskerne fandt ud af, at DNA-skader akkumulerer intracellulære ACE2-receptorproteiner. Disse to enzymer til at reparere DNA-skader, sirtuiner og PARP, skal dog være for motiveret af NAD+. Undersøgelser viste, at NMN-tilskud er effektivt til at øge NAD+-niveauer og dermed reducere ACE2-proteinekspression. Som det viser, viste eksperimentet, at en reduktion i ACE2-ekspression efter inficeret med SARS-CoV-2 sammen med en reduktion i virusbelastning og vævsskade i lungerne (som vist i figur 4) baseret på den situation, at 200 mg/kg NMN fodrede til gamle mus i alderen 12 måneder i 7 dage. Figur 4. NMN-ydeevne til at reducere virale belastninger Undersøgelsen bekræfter ikke kun overbevisningen for NMN til at behandle Covid-19-infektion, men baseret på dets dokumenterede evne til at reducere lungepatologiske skader og endda død hos mus inficeret med neointima, kan NMN bruges i kliniske forsøg til behandling af patienter med Covid-19-infektion. Det fremgår klart af ovenstående handlingsprincipper, at både Paxlovid og NMN arbejder på den oprindelige infektionskilde for at behandle og forebygge Covid-19. Forskellen mellem de to er, at Paxlovid forstyrrer replikationen af virussen, mens NMN lukker døren for Covid-19's indtrængen i menneskelige celler. Begge forskellige virkningsmekanismer er i princippet effektive til at forhindre invasionen af Covid-19. Referencer 1. FAKTAARK FOR SUNDHEDSUDBYDERE: GODKENDELSE TIL NØDBRUG AF PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA-skader bidrager til aldersrelaterede forskelle i SARS-CoV-2-infektion, Aging Cell, 2022
Undersøgelse af NMN's rolle i opretholdelsen af tykktarmssundheden hos aldrende mus
Indførelsen Tarmen er et mangfoldigt og dynamisk mikrobiotisk system. Der er omkring 100 billioner mikroorganismer i tarmen, som hovedsageligt består af anaerobe, delvist anaerobe og aerobe bakterier. I aldringsprocessen kan tarmkanalen vise en stigning i permeabiliteten af epitelbarrieren og nedsatte tight junction-proteiner. Især har tilskud af β-nicotinamidmononukleotid (NMN) for at hæve NAD+-niveauet vist sig at forlænge livet og opretholde tyktarmens sundhed hos aldrende mus. Forskningsprotokol Zmpste24−/−-mus bruges ofte i konstruktionen af den for tidligt aldrende model på grund af deres træk med langsom vægtøgning, underernæring og progressivt hårtab, med en kort medianoverlevelse på omkring 20 uger. Heri, for at forstå NMN's rolle i opretholdelsen af tyktarmssundheden hos aldrende mus, bliver Zmpste24−/−-mus i alderen 5-7 uger oralt sondt med fosfatbufret saltvand (PBS) eller NMN på 100/300 mg kg−1 hver anden dag indtil naturlig død. Ligeledes udsættes naturligt aldrende C57BL/6-mus i alderen 10 måneder for oral sonde af PBS eller NMN på 300 mg kg-1, der fungerer som kontrol. Under eksperimenter registreres musens kropsvægt, og deres skrøbelighedsindeks og fækale prøver påvises. Levetids- og skrøbelighedsindeks i Zmpste24-/- mus efter NMN-behandling NMN forlænger den sunde og mediane levetid for Zmpste24−/−forbedrer Zmpste24−/− aldringsfænotypen. Specifikt øges musenes medianlevetid fra 21,4 uger til 25,7 uger efter NMN-intervention med mere end 20 % vækst. NMN øger også effektivt kropsvægten. I mellemtiden har mus et bedre generelt helbred efter NMN-behandling, hvilket manifesteres af den langsomt stigende tendens mod Sinclairs skrøbelighedsindekser. NMN's rolle i tarmkanalen hos aldrende mus NMN justerer aktiviteten af gener, der er involveret i aldrende muss tyktarm. Kort sagt, i nærvær af NMN-tilskud reduceres proteinniveauet af transkriptionsregulator P53, mens ekspressionsniveauerne af aldringsmarkøren Sirt1, NMNAT2 og NMNAT3 er forhøjede. NMN forbedrer patologien af tarmepitelceller og tarmpermeabilitet, som det fremgår af opreguleringen af intestinal tight junction-protein (Claudin1,) og antallet af bægerceller, den forhøjede frigivelse af antiinflammatorisk faktor (IL-10) og de stigende gavnlige tarmbakterier (Akkermansia muciniphila og Bifidobacterium pseudolongum). Konklusion NMN-tilskud udøver en beskyttende virkning på tyktarmsslimhinden ved at kontrollere aktiviteten af gener, der er involveret i aldring, tarmstamcelledifferentiering og forbedring af tarmfloraens homeostase, hvilket kan være en levedygtig strategi til at opretholde sund aldring i tarmen. Henvisning Yanrou Gu, Lidan Gao, Jiamin He et al. β-Nicotinamid mononukleotidtilskud forlænger levetiden for for tidligt aldrende mus og beskytter tyktarmsfunktionen hos aldrende mus. Fødevarefunktion, 2024 (15): 3199-3213. DOI: 10.1039/D3FO05221D BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Sådan forenes den aksonale degeneration forårsaget af NMN-akkumulering med anti-aging-effekten af NMN
1. Indledning NAD-forløberen nikotinamidmononukleotid (NMN) viser en gavnlig effekt på aldring, men overdreven NMN-akkumulering kan føre til axondegeneration. Det er stadig en udfordring at gøre NMN's anti-aging-effekt kompatibel med aksonal degeneration forårsaget af NMN-akkumulering. En indledende diskussion om dette spørgsmål er gennemført i denne undersøgelse. 2. Definitionen og patologiske ændringer af aksonal degeneration Axonal degeneration refererer til degenerative ændringer i axonen som følge af direkte skade på det primære eller som følge af sygdomme som neuronale metaboliske lidelser, som er en almindelig patologisk ændring af nervesystemet. De patologiske ændringer efter aksonal skade omfatter aksonal hævelse, brud, tilbagetrækning og atrofi. 3. Forholdet mellem NMN og sterilt alfa- og TIR-motiv – indeholdende 1 (SARM1) SARM1 er et multifunktionelt enzym med baseudvekslingsaktivitet, som kan spalte nicotinamidadenindinukleotid (NAD) til adenosindiphosphat ribose (ADPR), cyklisk adenosindiphosphat ribose (cADPR) og nicotinamid (NAM). En betydelig mængde beviser afspejler, at det degenerative enzym SARM1 vil være bundet til og blive aktiveret af NMN. Derfor kan mislykket omdannelse af tilstrækkeligt NMN til NAD give anledning til toksisk NMN-akkumulering og axondegeneration. 4. Den specifikke vej for axondegeneration NMN inducerer kun axondegeneration i nærvær af SARM1, hvilket placerer den toksiske ophobning på en fælles vej for axondød. Især nicotinamidmononukleotideadenyltransferaser (NMNAT'er) har en bredere, kompartmentspecifik regulerende rolle i SARM1-aktivitet. For eksempel er NMNAT2-udtømning forbundet med SARM1-aktivering i axoner. I en nøddeskal kan NMNAT2-udtømning give anledning til NMN-akkumulering. Dernæst binder NMN sig til og aktiverer det pro-degenerative protein SARM1, hvilket fører til hurtigt NAD-forbrug og axondegeneration. 5. Virkningerne af NAD-prækursorer på aksonal sundhed NAD-forløbere vil sandsynligvis være sikre for de fleste mennesker, men der er en risiko for personer med kompromitteret NMNAT-aktivitet, da disse kosttilskud kan forårsage SARM1-aktivering og neurodegeneration. Hos raske individer kan hurtig omdannelse fra NMN til NAD opnås ved hjælp af NMNAT2, som er ledende til forebyggelse af NMN-toksisk ophobning og vedligeholdelse af sunde neuroner og axoner. Alligevel kan nedregulering af NMNAT2-niveau eller -aktivitet resultere i opregulering af NMN, hvilket fører til SARM1-aktivering, øget aksonal sårbarhed og/eller axondegeneration. 6. Faktorerne for SARM1-aktivitet SARM1-aktivitet reguleres af et forhold mellem NMN og NAD. Når NMN stiger, ses delvis hæmning af SARM1 kun ved høje koncentrationer af NAD. Ineffektiv omdannelse af NMN til NAD på grund af kompromitteret NMNAT-aktivitet er det mest sandsynlige scenarie, hvor NMN kan blive giftigt. Ændringen i NMN-niveau tæt på den fysiologiske koncentration har en meget mere signifikant indvirkning på SARM1-aktivitet end NAD-niveau. En fordobling af NAD-niveauet er ikke tilstrækkeligt til at forsinke axondegeneration efter skade, og endnu højere NAD-niveau forsinker kun midlertidigt axondegeneration. 7. Samspillet mellem SARM1-aktivering og aldringseffekt af NMN Subletal/kronisk SARM1-aktivering kan øge aksonal sårbarhed eller have en betydelig indvirkning på NAD-homeostase og vigtige intracellulære signalveje i neuroner. Det er afgørende for livet at bevare NAD-homeostase. Opretholdelse af NAD-homeostase kan være en levedygtig anti-aldringsstrategi. På samme måde øger NMNAT2-udtømning aksonsårbarheden, og niveauet af NMNAT2 falder med aldring. Disse resultater betyder, at SARM1 og NMNAT2 kan være nøglefaktoren til at forene den aksonale degeneration forårsaget af akkumuleringen af NAD-forløberen NMN og aldringseffekten af NMN. 8. Konklusion Effektiv konvertering af NMN til NAD er nøglen til at forhindre SARM1-aktivering og neurotoksicitet. SARM1 og NMNAT2 kan være skæringsfaktorerne mellem axondegeneration og anti-aging terapi. Henvisning Loreto, Andrea et al. "NMN: NAD-forløberen i skæringspunktet mellem axondegeneration og anti-aging terapier." Neurovidenskabelig forskning vol. 197 (2023): 18-24. doi:10.1016/j.neures.2023.01.004 BONTAC NMN produktegenskaber og fordele * Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter * Selvejende fabrikker og en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter * NMN råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University Ansvarsfraskrivelse BONTAC påtager sig intet ansvar for eventuelle krav, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.