Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMNH er mere potent end NMN
Når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
BONTAC NMNH produktegenskaber og fordele
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH pulver fremstillingsmetode
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhedsgrad og
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NADH syntetiseres af kroppen og er derfor ikke et essentielt næringsstof. Det kræver det essentielle næringsstof nikotinamid til dets syntese, og dets rolle i energiproduktionen er bestemt vigtig. Ud over sin rolle i mitokondrieelektrontransportkæden produceres NADH i cytosolen. Mitokondriemembranen er uigennemtrængelig for NADH, og denne permeabilitetsbarriere adskiller effektivt den cytoplasmatiske fra mitokondrie-NADH-puljer. Imidlertid kan cytoplasmatisk NADH bruges til biologisk energiproduktion. Dette sker, når malat-aspartat-skytten introducerer reducerende ækvivalenter fra NADH i cytosolen til mitokondriernes elektrontransportkæde. Denne shuttle forekommer hovedsageligt i leveren og hjertet.
Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostase er konstant kompromitteret på grund af nedbrydning af NAD + -afhængige enzymer. NAD+-genopfyldning ved tilskud med NAD+-forløberne nicotinamidmononukleotid (NMN) og nicotinamidribosid (NR) kan afhjælpe denne ubalance. NMN og NR er dog begrænset af deres milde effekt på den cellulære NAD+-pulje og behovet for høje doser. Her rapporterer vi en syntesemetode af en reduceret form for NMN (NMNH), og identificerer dette molekyle som en ny NAD+ forløber for første gang. Vi viser, at NMNH øger NAD+-niveauer i meget højere grad og hurtigere end NMN eller NR, og at det metaboliseres gennem en anden, NRK- og NAMPT-uafhængig vej. Vi viser også, at NMNH reducerer skader og fremskynder reparation i nyretubulære epitelceller ved hypoxi/reoxygeneringsskade. Endelig finder vi, at NMNH-administration hos mus forårsager en hurtig og vedvarende NAD+-stigning i fuldblod, som ledsages af øgede NAD+-niveauer i lever, nyrer, muskler, hjerne, brunt fedtvæv og hjerte, men ikke i hvidt fedtvæv. Tilsammen fremhæver vores data NMNH som en ny NAD+-forløber med terapeutisk potentiale for akut nyreskade, bekræfter eksistensen af en ny vej til genbrug af reducerede NAD+-prækursorer og etablerer NMNH som et medlem af den nye familie af reducerede NAD+-prækursorer.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Vores opdateringer og blogindlæg
Yderligere diskussion om den potentielle mekanisme for NMN, der påvirker neuromuskulært kryds
1. Indledning I pattedyrsceller produceres størstedelen af NAD+ fra metabolitter, der kommer ind i NAD+-bjærgningsvejen. Nicotinamidphosphoribosyltransferase (NAMPT) er det hastighedsbegrænsende enzym i bjærgningsvejen, som kan omdanne nikotinamid (NAM) til nicotinamidmononukleotid (NMN). Neuronal NAMPT er vigtig for præ-/postsynaptisk NMJ-funktion og opretholdelse af skeletmuskulær funktion og struktur. 2. NAMPT's involvering i NAD+ bjærgningsvejen NAMPT-aktivitet har en central rolle i energimetabolisme og homeostase. NAMPT kan kondensere nikotinamid (NAM) og 5-phosphoribosylpyrophosphat (PRPP) til nicotinamidmononukleotid (NMN). NMN syntetiseres efterfølgende til NAD+ af nicotinamidmononukleotid adenylyltransferase (NMNAT), enzymet umiddelbart efter NAMPT. 3. Effekten af NMN på delvist at vende NMJ-svækkelserne i NAMPT-/- cKO-mus I nærvær af NMN-behandling forbedres vesikelendocytose/eksocytose, og endepladens morfologi genoprettes i Thy1-NAMPT-/-betinget knockout (cKO) mus. Også tab af NAMPT i projektionsneuroner forringer endocytose og exocytose af synaptiske vesikler ved NMJ'er, men NMN kan i vid udstrækning forhindre disse svækkelser. Desuden gendanner NMN-behandling sarkomerjustering snarere end mitokondriel morfologi. 4. Den underliggende mekanisme for NMN, der påvirker NMJ'er De forbedrende virkninger af NMN på NMJ'er kan realiseres via NAMPT-medieret NAD+ bjærgningsvej, og denne spekulation bekræftes af den forbedrede synaptiske vesikelcyklus, endeplademorfologi og muskelfiberstruktur og funktion efter 2-ugers administration af NAD+-forløberen, NMN. 5. Konklusion Mekanisk involverer virkningerne af NMN, der forbedrer NMJ-funktionen, endepladens morfologi og muskelstruktur og kontraktilitet muligvis NAMPT-medieret NAD+ bjærgningsvej. NMN har et stort potentiale som et terapeutisk middel til skeletmuskelsygdomme. Henvisning Lundt S, Zhang N, Wang X, Polo-Parada L, Ding S. Effekten af NAMPT-deletion i projektionsneuroner på funktionen og strukturen af neuromuskulær junction (NMJ) hos mus. Sci Rep. 2020; 10(1):99. Udgivet 9. januar 2020. doi:10.1038/s41598-019-57085-4 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Gavnlig effekt af NMN på vedligeholdelse af neuritisk arbor i motorneuroner
Indførelsen Genopfyldning af nicotinamidmononukleotid (NMN) for at øge tilgængeligheden af nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) er blevet anset for at være en effektiv tilgang til at forhindre neurodegeneration ved aldring og patologiske tilstande, herunder ALS, en dødelig progressiv neurodegenerativ lidelse uden kendt måde at helbrede på. Sammenhængen mellem SOD1 og TDP-43 og ALS Cu/Zn-superoxiddismutase (SOD1) er det første identificerede protein forbundet med familiær ALS. I de fleste ALS-tilfælde observeres ofte Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) patologi. Både SOD1 og TDP-43 har tæt tilknytning til motorneurondegeneration hos patienter med ALS. Mutant SOD1 kan påvirke opløseligheden/uopløseligheden af TDP-43 gennem fysiske interaktioner. Mutant SOD1G93A og fragmentformen af TDP-43 kan udøve synergistisk virkning til at formidle toksiske hændelser ved apoptose. Den beskyttende virkning af NMN på motorneuroner NMN kan øge neuritlængden og kompleksiteten i musemotorneuroner og iPSC-afledte humane motorneuroner, der overudtrykker vildtype TDP-43/mutant hSOD1G93A. I mellemtiden forhindrer det neuronal død og øget nitro-tyrosin-immunreaktivitet induceret af trofisk faktorberøvelse. I motorneuroner, der overudtrykker mutant hSOD1G93A, medieres neurobeskyttelsen fra NMN-tilskud af en mekanisme, der involverer en stigning i glutathionindholdet. Denne neurobeskyttende virkning involverer dog ikke ændring af glutathionindholdet i ikke-transgene eller TDP-43 overudtrykkende motorneuroner. Inddragelsen af TDP-43-patologi i ALS NMN-tilskud kan give aksonal beskyttelse i motorneuroner isoleret fra to forskellige modeller af ALS, med og uden involvering af TDP-43-patologi. Desuden korrigerer NMN-behandling de morfologiske ændringer induceret af TDP-43-overekspression i motorneuroner og øger den nukleare lokalisering af TDP-43 og phosphoryleret TDP-43, hvilket favoriserer dets nukleare lokalisering og afværger de skadelige virkninger af TDP-43-overekspression på neuritlængde og kompleksitet. Konklusion Tilskud af NAD+ forløber NMN kan modulere neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner, hvilket viser et stort terapeutisk potentiale i forbindelse med ALS-patologi. Henvisning [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ forløbertilskud modulerer neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner fra ALS-modeller. Antioxid redox-signal. Udgivet online 19. marts 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologisk modifikation af TDP-43 i amyotrofisk lateral sklerose med SOD1-mutationer. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside. .
Den potentielle anvendelse af 20(S)-Ginsenosid Rh2 i HCC-behandling
Indførelsen Hepatocellulært karcinom (HCC) er hypervaskulær solid tumor med hurtig forringelse, dårlig samlet prognose og en høj tilbagefaldsrate, der tegner sig for 90% af primære leverkræftformer, som er blevet opfattet som den tredje mest almindelige årsag til kræftrelateret dødelighed over hele verden. Især 20(S)-ginsenosid Rh2, en essentiel bioaktiv ingrediens afledt af ginseng, viser signifikante antitumoreffekter i forskellige typer kræftformer, herunder HCC. Om HCC Der er diversificerede risikofaktorer for HCC, hovedsageligt omfattende genetik, epigenetiske ændringer, kroniske hepatitis B- og C-virusinfektioner, aflatoksineksponering, rygning, fedme og diabetes mellitus. De vigtigste terapier for HCC involverer kirurgisk excision, ablation, transkateter arteriel kemoembolisering, strålebehandling, transplantation osv. Den samlede prognose for patienter er dog fortsat utilfredsstillende på grund af det høje tilbagefald og metastase af HCC. Transplantation er den mest effektive, men sjældne matchede donorlever og høje kirurgiske omkostninger begrænser dens anvendelse. Derudover er mere end 70% af avancerede patienter ikke egnede til transplantation, enten på grund af tumorbyrde eller dårlig leverfunktion. Den anti-angiogenetiske rolle af ginsenosid Rh2 i HCC I betragtning af at HCC har fremtrædende karakteristika for unormal vaskularisering og angiogenese, og HCC-endotelceller er tilbøjelige til at danne nye blodkar in situ og understøtte metastaser, kan målretning af endotelcellefunktion for at undertrykke angiogenese være en meget lovende behandlingsvej for HCC. Bemærkelsesværdigt nok har 20(S)-ginsenosid Rh2 effektiv anti-angiogen aktivitet, som kan udøve anti-proliferative, pro-apoptotiske og cellecyklusmodulerende egenskaber i HCC-cellelinje HepG2 ved at reducere VEGF- og MMP-2-ekspressioner. Undertrykkende rolle af 20(S)-ginsenosid Rh2 i HCC via GPC3/Wnt/β-catenin-signalering 20(S)-ginsenosid Rh2 hæmmer HCC-vækst via undertrykkelse af Wnt/β-catenin-signalvejsrelaterede markører (β-catenin, c-myc og cyclin D1) og GPC3, et celleoverfladeglykoprotein, der specifikt overudtrykkes hos HCC-patienter. Specifikt fremmer GPC3-hæmning 20(S)-ginsenosid Rh2-inducerede anti-proliferative og pro-apoptotiske virkninger i HepG2-celler, samtidig med nedregulering af β-catenin, c-myc og cyclin D1. Konklusion 20(S)-ginsenosid Rh2 hæmmer ikke kun angiogenese ved at nedregulere VEGF- og MMP-2-ekspressioner, men retter sig også mod GPC3 ved at nedregulere Wnt/β-catenin-signalvejen i HCC-celler, hvilket åbner nye muligheder for HCC-behandling. Henvisning Kang I, Koo M, Jun JH, Lee J. Effekt af nicotinamidmononukleotid på osteogenese i MC3T3-E1-celler mod inflammation induceret af lipopolysaccharid. Clin Exp Reprod Med. Udgivet online 11. april 2024. doi:10.5653/cerm.2023.06744 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.