Funktioner
Hvorfor vælge BONTAC?
Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NADH (Nicotinamid Adenine Dinukleotide Hydrogen) er en reduceret form for NAD+ og spiller en afgørende rolle i cellulær metabolisme ved at tjene som en elektronbærer i produktionen af ATP, cellens primære energivaluta. NADH er involveret i processen med cellulær respiration, specifikt elektrontransportkæden, hvor den donerer elektroner til åndedrætskæden og dermed hjælper med at generere ATP. NADH bruges ofte som kosttilskud, især til behandling af træthed og som en potentiel behandling af visse neurologiske lidelser.
Fremhævede produkter
Samling om BONTAC
Brugernes anmeldelser
Det siger brugerne om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
Vores opdateringer og blogindlæg
Den seneste forskning beviser: Coenzym NAD+ kan forbedre tumorimmuniteten! Ekspertkommentar fra Det Kinesiske Videnskabsakademi
Den 10. august 2021 offentliggjorde forskere fra Shanghai University of Science and Technology en artikel med titlen NAD+-tilskud forstærker tumordræbende funktion ved at redde defekt TUBBY-medieret NAMPT-transkription i tumorinfiltrerede T-celler i cellerapporter, hvilket afslører, at NAD+ i suppleret under CAR-T-terapi og immuncheckpoint-hæmmerterapi kan det forbedre antitumoraktiviteten af T. På nuværende tidspunkt er den supplerende forløber for NAD+, som et ernæringsprodukt, blevet verificeret for konsumsikkerhed. Denne præstation giver en enkel og gennemførlig ny metode til at forbedre antitumoraktiviteten af T-celler. Kræftimmunterapier, herunder adoptiv overførsel af naturligt forekommende tumorinfiltrerende lymfocytter (TIL'er) og genetisk manipulerede T-celler, samt brugen af immuncheckpointblokade (ICB) til at øge funktionen af T-celler, er dukket op som lovende tilgange til at opnå varige kliniske reaktioner på ellers behandlingsrefraktære kræftformer (Lee et al., 2015; Rosenberg og Restifo, 2015; Sharma og Allison, 2015). Selvom immunterapier er blevet brugt med succes i klinikken, er antallet af patienter, der drager fordel af dem, stadig begrænset (Fradet et al., 2019; Newick et al., 2017). Tumormikromiljø (TME)-relateret immunsuppression er dukket op som den vigtigste årsag til lav og/eller ingen respons på begge immunterapier (Ninomiya et al., 2015; Schoenfeld og Hellmann, 2020). Derfor er det meget presserende at undersøge og overvinde TME-relaterede begrænsninger i immunterapier. Det faktum, at immunceller og kræftceller deler mange grundlæggende metaboliske veje, indebærer en uforsonlig konkurrence om næringsstoffer i TME (Andrejeva og Rathmell, 2017; Chang et al., 2015). Under ukontrolleret proliferation kaprer kræftceller alternative veje til hurtigere metabolitgenerering (Vander Heiden et al., 2009). Som følge heraf kan næringsstofudtømning, hypoxi, surhedsgrad og generering af metabolitter, der kan være giftige i TME, hindre vellykket immunterapi (Weinberg et al., 2010). Faktisk oplever TIL'er ofte mitokondriel stress i voksende tumorer og bliver udmattede (Scharping et al., 2016). Interessant nok indikerer flere undersøgelser også, at metaboliske ændringer i TME kan omforme T-celledifferentiering og funktionel aktivitet (Bailis et al., 2019; Chang et al., 2013; Peng et al., 2016). Alle disse beviser inspirerede os til at antage, at metabolisk omprogrammering i T-celler kan redde dem fra et stresset metabolisk miljø og derved genoplive deres antitumoraktivitet (Buck et al., 2016; Zhang et al., 2017). I denne aktuelle undersøgelse identificerede vi ved at integrere både genetiske og kemiske screeninger, at NAMPT, et nøglegen involveret i NAD+-biosyntese, var afgørende for T-celleaktivering. NAMPT-hæmning førte til robust NAD+-fald i T-celler, hvorved glykolyseregulering og mitokondriefunktion forstyrrede, blokerede ATP-syntese og dæmpede T-cellereceptoren (TCR) nedstrøms signalkaskade. Med udgangspunkt i observationen af, at TIL'er har relativt lavere NAD+- og NAMPT-ekspressionsniveauer end T-celler fra perifere mononukleære blodceller (PBMC'er) hos patienter med kræft i æggestokkene, udførte vi genetisk screening i T-celler og identificerede, at Tubby (TUB) er en transkriptionsfaktor for NAMPT. Endelig anvendte vi denne grundlæggende viden i (præ)klinikken og viste meget stærke beviser for, at tilskud med NAD+ dramatisk forbedrer antitumordræbende aktivitet både i adoptivt overført CAR-T-celleterapi og immunkontrolpunktblokadeterapi, hvilket indikerer deres lovende potentiale for at målrette NAD+-metabolisme for bedre at behandle kræft. 1.NAD+ regulerer aktiveringen af T-celler ved at påvirke energimetabolismen Efter antigenstimulering gennemgår T-celler metabolisk omprogrammering, fra mitokondriel oxidation til glykolyse som hovedkilde til ATP. Samtidig med at der opretholdes tilstrækkelige mitokondriefunktioner til at understøtte celleproliferation og effektorfunktioner. I betragtning af at NAD+ er det vigtigste coenzym for redox, verificerede forskerne effekten af NAD+ på stofskifteniveauet i T-celler gennem eksperimenter såsom metabolisk massespektrometri og isotopmærkning. Resultaterne af in vitro-forsøg viser, at NAD+-mangel vil reducere niveauet af glykolyse, TCA-cyklus og elektrontransportkædemetabolisme i T-celler betydeligt. Gennem eksperimentet med at genopfylde ATP fandt forskerne, at manglen på NAD+ hovedsageligt hæmmer produktionen af ATP i T-celler og derved reducerer niveauet af T-celleaktivering. 2. NAD+ bjærgningssyntesevejen reguleret af NAMPT er afgørende for T-celleaktivering Den metaboliske omprogrammeringsproces regulerer aktivering og differentiering af immunceller. Målretning af T-cellemetabolisme giver mulighed for at modulere immunresponset på en cellulær måde. Immunceller i tumormikromiljøet, deres eget metaboliske niveau vil også blive påvirket tilsvarende. Forskerne i denne artikel har opdaget NAMPT's vigtige rolle i aktiveringen af T-celler gennem genom-wide sgRNA-screening og metabolisme-relaterede screeningseksperimenter med små molekylehæmmere. Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+) er et coenzym til redoxreaktioner og kan syntetiseres gennem bjærgningsvejen, de novo-syntesevejen og Preiss-Handler-vejen. NAMPT-metaboliske enzym er hovedsageligt involveret i NAD+ bjærgningssyntesevejen. Analyse af kliniske tumorprøver viste, at i tumorinfiltrerende T-celler var deres NAD+-niveauer og NAMPT-niveauer lavere end andre T-celler. Forskere spekulerer i, at NAD+-niveauer kan være en af de faktorer, der påvirker antitumoraktiviteten af tumorinfiltrerende T-celler. 3. Suppler NAD+ for at forbedre antitumoraktiviteten af T-celler Immunterapi har været eksplorativ forskning i kræftbehandling, men hovedproblemet er den bedste behandlingsstrategi og effektiviteten af immunterapi i den samlede befolkning. Forskere ønsker at undersøge, om forbedring af aktiveringsevnen af T-celler ved at supplere NAD+-niveauer kan øge effekten af T-cellebaseret immunterapi. Samtidig blev det i anti-CD19 CAR-T-terapimodellen og anti-PD-1 immuncheckpoint-hæmmerterapimodellen verificeret, at tilskud af NAD+ signifikant forbedrede den tumordræbende effekt af T-celler. Forskerne fandt, at i anti-CD19 CAR-T-behandlingsmodellen opnåede næsten alle mus i CAR-T-behandlingsgruppen suppleret med NAD+ tumorclearance, mens CAR-T-behandlingsgruppen uden NAD+ kun supplerede ca. 20 % af musene opnåede tumorclearance. I overensstemmelse med dette er B16F10-tumorer i anti-PD-1 immuncheckpoint-hæmmerbehandlingsmodellen relativt tolerante over for anti-PD-1-behandling, og den hæmmende effekt er ikke signifikant. Væksten af B16F10-tumorer i anti-PD-1- og NAD+-behandlingsgruppen kunne dog hæmmes betydeligt. Baseret på dette kan NAD+-tilskud forbedre antitumoreffekten af T-cellebaseret immunterapi. 4.Sådan supplerer du NAD+ NAD+-molekylet er stort og kan ikke absorberes og udnyttes direkte af den menneskelige krop. NAD+, der indtages direkte oralt, hydrolyseres hovedsageligt af børstekantceller i tyndtarmen. Med hensyn til tænkning er der faktisk en anden måde at supplere NAD+ på, som er at finde en måde at supplere et bestemt stof på, så det kan syntetisere NAD+ autonomt i den menneskelige krop. Der er tre måder at syntetisere NAD+ i den menneskelige krop på: Preiss-Handler-vej, de novo-syntesevej og bjærgningssyntesevej. Selvom de tre måder kan syntetisere NAD+, er der også en primær og sekundær skelnen. Blandt dem tegner NAD+ produceret af de to første syntetiske veje sig kun for omkring 15 % af den samlede humane NAD+, og de resterende 85 % opnås gennem afhjælpende syntese. Med andre ord er bjærgningssyntesevejen nøglen til den menneskelige krop til at supplere NAD+. Blandt forløberne for NAD+ syntetiserer nikotinamid (NAM), NMN og nikotinamidribose (NR) alle NAD+ gennem en bjærgningssyntesevej, så disse tre stoffer er blevet kroppens valg til at supplere NAD+. Selvom NR i sig selv ikke har nogen bivirkninger, omdannes det meste af det i processen med NAD+-syntese ikke direkte til NMN, men skal først fordøjes til NAM og derefter deltage i syntesen af NMN, som stadig ikke kan undslippe begrænsningen af hastighedsbegrænsende enzymer. Derfor er evnen til at supplere NAD+ gennem oral administration af NR også begrænset. Som en forløber for at supplere NAD+ omgår NMN ikke kun begrænsningen af hastighedsbegrænsende enzymer, men absorberes også meget hurtigt i kroppen og kan omdannes direkte til NAD+. Derfor kan det bruges som en direkte, hurtig og effektiv metode til at supplere NAD+. Ekspert anmeldelser: Xu Chenqi (Excellence and Innovation Center of Molecular Cell Science, Chinese Academy of Sciences, immunologisk forskningsekspert) Kræftbehandling er et problem i verden. Udviklingen af immunterapi har kompenseret for begrænsningerne ved traditionel kræftbehandling og udvidet lægernes behandlingsmetoder. Kræftimmunterapi kan opdeles i immunkontrolpunktsblokerende terapi, konstrueret T-celleterapi, tumorvaccine osv. Disse behandlingsmetoder har spillet en vis rolle i den kliniske behandling af kræft. Samtidig gør dette også det nuværende fokus for immunterapiforskning på, hvordan man yderligere kan forbedre effekten af immunterapi og udvide modtagerne af immunterapi.
Optrævling af virkninger af ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-induceret skade af NPC'er
Indførelsen Intervertebral diskusdegeneration (IDD) er en hyppigt set ortopædisk sygdom, som er ledsaget af overdreven apoptose af nucleus pulposus-celler (NPC'er) og degeneration af ekstracellulær matrix (ECM), med hovedsymptomer på smerte og følelsesløshed i taljen, ben og fødder samt betændelse på og omkring overfladen af knoglevæv. Det er påfaldende, at ginsenosid Rg3, den vigtigste aktive ingrediens i ginseng, er blevet attesteret at udvise antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter ved at inaktivere p38 MAPK-vejen. Risikofaktorerne for IDD IDD er generelt forbundet med risikofaktorer som aldring, overdreven motion, arbejdsmiljø og genetik. Når man bliver ældre, vil mængden af vand i kroppen og i de intervertebrale skiver blive reduceret tilsvarende. Intervertebrale skiver, der mangler fugt, mister deres elastiske funktion og bliver hårde. Når der er nogen stimulering eller tryk, kan den intervertebrale skive revne, hvilket fører til intervertebral diskskade. For eksempel kan det mekaniske traume forårsaget af overdreven træning og arbejde fremskynde diskens skrøbelighed og forværre IDD. Antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter Ginsenosid Rg3 spiller en anti-apoptotisk rolle i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter, som det fremgår af nedreguleringen af pro-apoptoseproteinet Bax og opreguleringen af anti-apoptoseproteinet Bcl-2 i IL-1β-stimulerede NPC'er og IDD-modelrotter. Desuden undertrykker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrydning i IL-1β-stimulerede NPC'er og intervertebrale diskvæv fra IDD-rotter, som det fremgår af den nedsatte ekspression af ECM-nedbrydningsrelaterede faktorer MMP'er (MMP2 og MMP3) og ADAMTS'er (Adamts4 og Adamts5). Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er. Ginsenosid Rg3 reducerer apoptose og katabolisme hos IDD-rotter. Lindring af ginsenosid Rg3 i IDD via p38 MAPK-vej Ginsenosid Rg3 kan lindre NPC-degeneration, gendanne arrangementet af ringfibrøs og bevare mere proteoglycanmatrix via inaktivering af p38 MAPK-vejen. In vitro forstærkes fluorescensintensiteten af p38 i IL-1β-stimulerede NPC'er, men ginsenosid Rg3 opvejer denne fremmende effekt. In vivo er det phosphorylerede p38-niveau forhøjet i NPC'er og det intervertebrale diskvæv hos IDD-rotter, mens ginsenosid Rg3 virker omvendt. Ginsenosid Rg3 undertrykker den IL-1β-stimulerede p38 MAPK-vej i humane NPC'er Ginsenosid Rg3 inaktiverer p38 MAPK-vejen i IDD-rotter. Konklusion De antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskudegeneration opnås ved at inaktivere MAPK-vejen, hvilket giver nye spor om behandlingen af IDD. Henvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskusdegeneration ved at inaktivere MAPK-vejen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC er under ingen omstændigheder ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
NR som en lovende terapeutisk kandidat til Alpers' sygdom
Indførelsen Alpers' sygdom er både en neurodegenerativ lidelse og en metabolisk lidelse, som er tæt forbundet med mitokondriel dysfunktion og mutationer i den katalytiske underenhed af polymerase gamma (POLG) genet. Bemærkelsesværdigt er det bevist, at tilskud af NAD-forløberen, nicotinamidribosid (NR), eksplicit forbedrer mitokondriedefekter i kortikale organoider hos patienter med Alpers' sygdom. Om Alpers' sygdom Alpers' sygdom er en autosomal recessiv lidelse, som ofte er ledsaget af kortikalt neuronalt tab samt udtømning af mitokondrie-DNA (mtDNA) og kompleks I (CI). Sygdommen forekommer hos ca. 1 ud af 100.000 nyfødte. De fleste personer med Alpers sygdom viser ingen symptomer ved fødslen. Diagnosen stilles generelt ved at bestemme POLG-genet. Når patienterne først er debut (normalt mellem første og tredje leveår), kan de præsentere symptomer som progressiv encefalopati, epilepsi, myoklonus og myasthenia gravis. I øjeblikket er der ingen effektiv metode til at helbrede denne sygdom. Etablering af Alpers' sygdomsmodel in vitro Inducerede pluripotente stamceller (iPSC'er) genereres fra Alpers' patient, der bærer de sammensatte heterozygote mutationer af A467T (c.1399G>A) og P589L (c.1766C>T), efterfulgt af differentiering til kortikale organoider og neurale stamceller (NSC'er). Alpers' iPSC'er udviser milde mitokondrielle ændringer, herunder et forhøjet L-laktatniveau og en udtømning af CI. Alpers' NSC'er manifesterer dyb mtDNA-udtømning og mitokondriel dysfunktion. Alpers' kortikale organoider viser kortikalt neuronalt tab og astrocytophobning. NR's rolle i Alpers' kortikale organoider Langtidsbehandling med NR forbedrer delvist de neurodegenerative ændringer, der er observeret i Alpers' kortikale organoider. Specifikt modvirker tilskud af NR effektivt neuronalt tab, gliaberigelse og mitokondrieskader observeret i kortikale organoider hos patienter med Alpers' sygdom. Reversering af de dysregulerede veje i Alpers' patientorganoider efter NR-behandling NR-behandling opvejer nedreguleringen af mitokondrie- og synaptogenese-relaterede veje, samt opregulering af veje forbundet med astrocytter/gliaceller og neuroinflammation er tydeligvis aktiveret i Alpers' kortikale organoider. Konklusion Genopfyldning af NR for at øge NAD-niveauet kan redde mitokondriedefekter og neuronalt tab i iPSC-afledt kortikal organoid af Alpers' sygdom, med relativt høj sikkerhed og biotilgængelighed, der viser stort løfte som en terapeutisk kandidat til denne uhåndterlige lidelse. Henvisning Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. NAD+-forløberen nicotinamid ribosid redder mitokondriedefekter og neuronalt tab i iPSC-afledt kortikal organoid af Alpers' sygdom. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Udgivet 25. januar 2024. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC er en af de få leverandører i Kina, der kan lancere masseproduktion af råvarer til NR med en selvejende fabrik og et professionelt R&D-team. Indtil nu er der 173 BONTAC-patenter. BONTAC tilbyder one-stop service til skræddersyede produkter. Både malat- og chloridsaltformer af NR er tilgængelige. Ved at snavse den unikke Bonpure syv-trins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode kan produktindholdet og konverteringsraten opretholdes på et højere niveau. Renheden af BONTAC NR kan nå over 97%. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De holdninger, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.