Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Hvad er formålet med NMN-tilskud?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Hvilke sygdomme kan NMN-tilskud behandle?
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
Hvad NMN-tilskud gør?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Vores opdateringer og blogindlæg
Optrævling af virkninger af ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-induceret skade af NPC'er
Indførelsen Intervertebral diskusdegeneration (IDD) er en hyppigt set ortopædisk sygdom, som er ledsaget af overdreven apoptose af nucleus pulposus-celler (NPC'er) og degeneration af ekstracellulær matrix (ECM), med hovedsymptomer på smerte og følelsesløshed i taljen, ben og fødder samt betændelse på og omkring overfladen af knoglevæv. Det er påfaldende, at ginsenosid Rg3, den vigtigste aktive ingrediens i ginseng, er blevet attesteret at udvise antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter ved at inaktivere p38 MAPK-vejen. Risikofaktorerne for IDD IDD er generelt forbundet med risikofaktorer som aldring, overdreven motion, arbejdsmiljø og genetik. Når man bliver ældre, vil mængden af vand i kroppen og i de intervertebrale skiver blive reduceret tilsvarende. Intervertebrale skiver, der mangler fugt, mister deres elastiske funktion og bliver hårde. Når der er nogen stimulering eller tryk, kan den intervertebrale skive revne, hvilket fører til intervertebral diskskade. For eksempel kan det mekaniske traume forårsaget af overdreven træning og arbejde fremskynde diskens skrøbelighed og forværre IDD. Antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter Ginsenosid Rg3 spiller en anti-apoptotisk rolle i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter, som det fremgår af nedreguleringen af pro-apoptoseproteinet Bax og opreguleringen af anti-apoptoseproteinet Bcl-2 i IL-1β-stimulerede NPC'er og IDD-modelrotter. Desuden undertrykker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrydning i IL-1β-stimulerede NPC'er og intervertebrale diskvæv fra IDD-rotter, som det fremgår af den nedsatte ekspression af ECM-nedbrydningsrelaterede faktorer MMP'er (MMP2 og MMP3) og ADAMTS'er (Adamts4 og Adamts5). Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er. Ginsenosid Rg3 reducerer apoptose og katabolisme hos IDD-rotter. Lindring af ginsenosid Rg3 i IDD via p38 MAPK-vej Ginsenosid Rg3 kan lindre NPC-degeneration, gendanne arrangementet af ringfibrøs og bevare mere proteoglycanmatrix via inaktivering af p38 MAPK-vejen. In vitro forstærkes fluorescensintensiteten af p38 i IL-1β-stimulerede NPC'er, men ginsenosid Rg3 opvejer denne fremmende effekt. In vivo er det phosphorylerede p38-niveau forhøjet i NPC'er og det intervertebrale diskvæv hos IDD-rotter, mens ginsenosid Rg3 virker omvendt. Ginsenosid Rg3 undertrykker den IL-1β-stimulerede p38 MAPK-vej i humane NPC'er Ginsenosid Rg3 inaktiverer p38 MAPK-vejen i IDD-rotter. Konklusion De antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskudegeneration opnås ved at inaktivere MAPK-vejen, hvilket giver nye spor om behandlingen af IDD. Henvisning Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenosid Rg3 udviser antikataboliske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane diskuskerner pulposusceller og i en rottemodel af diskusdegeneration ved at inaktivere MAPK-vejen. Cell Mol Biol. 2024; 70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC er under ingen omstændigheder ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Målretning af NAD+ Salvage Pathway som en potentiel tilgang til at bekæmpe fedme
Indførelsen Den 4. marts er bestemt som World Obesity Day. World Obesity Federation, UNICEF og WHO har været vært for et globalt ungdomsledet webinar for at tale om fedme og unge. Fedmekrisen har efterhånden tiltrukket sig stor opmærksomhed. Den seneste rapport fra Lancet antyder, at en milliard mennesker er generet af fedme (2022), med 650 millioner voksne, 340 millioner unge og 39 millioner børn. For nylig er ætiologiske undersøgelser og interventioner for fedme gradvist blevet fokuseret på centralnervesystemet med et forsøg på at bremse fedme ved kilden. Især kan målretning af NAD+ bjærgningsvej i hypothalamus astrocytter være en potentiel tilgang til at bekæmpe fedme. Sammenhængen mellem hypothalamus astrocytter og fedme Hypothalamus fungerer som appetitreguleringscenteret, der modtager og integrerer de neuroendokrine faktorer, der produceres af centralnervesystemet og perifert væv for at fremme eller undertrykke appetitten for at påvirke kropsvægten. Bemærkelsesværdigt er, at aypothalamiske astrocytter tilsyneladende kan reducere glukoseclearance og øge plasmainsulinniveauet, hvilket spiller en væsentlig rolle i moduleringen af energimetabolismen, som forventes at være et nyt mål for fedmebehandling. Lindring af fedtrig diæt (HFD)-induceret fedme ved at undertrykke astrocyt NAD + bjærgningsvej Under forhold med overdreven fedtindtag aktiveres NAD+-bjærgningsvejen specifikt i hypothalamusastrocytter, som begrænser energiforbruget (EE) og fedtoxidationen i fedtvæv ved at nedregulere sympatisk nerveinnervation, hvilket i sidste ende resulterer i ophobning af fedtvævsfedt og udvikling af fedme. CD38 som en downstream-mediator af astrocytinflammation induceret af NAD+ bjærgningsvejen. CD38 fungerer nedstrøms for NAD+ bjærgningsvejen i hypothalamus astrocytter, der er belastet med overskydende fedt. CD38-knockdown i bueformede kerneastrocytter mindsker vægtøgningen, reducerer fedtmassen, øger EE og sænker RER under HFD-forbrug. Cd38-udtømning i hypothalamus astrocytter kan forbedre hypothalamus inflammation ved at øge NAD+-niveauet. Hypothalamusbetændelse kan ikke kun føre til energiubalancer, men også forværre central insulinresistens og leptinresistens, hvilket kan føre til ophobning af fedt i perifert væv. Nicotinamidphosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38-aksens rolle i fedme Hos pattedyr repræsenterer bjærgningsvejen det primære middel til at opretholde cellulært NAD+-niveau. Et afgørende skridt i NAD+ bjærgningsvejen katalyseres af NAMPT. Som reaktion på fedtoverbelastning inducerer aktiveringen af den astrocytiske NAMPT-NAD+-CD38-akse pro-inflammatoriske reaktioner i hypothalamus, hvilket fremkalder afvigende aktiverede basale Ca2+-signaler og kompromitterede Ca2+-responser på metaboliske hormoner såsom insulin, leptin og glukagonlignende peptid 1, hvilket i sidste ende resulterer i dysfunktionelle hypothalamusastrocytter og bidrager til udviklingen af fedme. Konklusion Mekanisk hæmmer hæmning af hypothalamus astrocytisk NAD+-bjærgningsvej sammen med dens nedstrøms CD38 hypothalamusinflammation og dæmper udviklingen af HFD-induceret fedme hos hanmus. Henvisning Park, JW, Park, SE, Koh, W. et al (2024). Hypothalamus astrocyt NAD+ bjærgningsvej medierer koblingen af overforbrug af fedt i kosten i en musemodel af fedme. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR). Der er forskellige typer NAD, der skal vælges, herunder NAD ER-kvalitet (fjernelse af endoxin), NAD Grade I (IVD/kosttilskud/kosmetikråpulver), NAD Grade II (API/mellemprodukter) og NAD Grade IV (hvis der er højere krav til opløselighed), som kan leveres i form af frysetørret pulver eller krystallinsk pulver. Renheden af BONTAC NAD kan nå over 98 %. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC påtager sig intet ansvar for eventuelle krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Maternal NAD-forløbertilskud for at reducere risikoen for at udvikle CNDD
1. Indledning Nicotinamid adenindinukleotid (NAD) er blevet afsløret for at være afgørende for embryonal udvikling. Patienter med genetiske varianter i NAD+ de novo-syntesevejen har ofte medfødt NAD-mangelforstyrrelse (CNDD), en multisystemtilstand, der arves på en autosomal recessiv måde. I forbindelse med NAD+-mangel kan alle organer og systemer, ikke kun ryghvirvler, hjerte, nyrer og lemmer, blive påvirket. 2. Sammenhængen mellem NAD-syntetase 1 (NADSYN1) og CNDD Personer, der leverer bialleliske NADSYN1 varianter, deler lignende kliniske træk som dem med CNDD. Indtil nu kan næsten alle de identificerede CNDD-tilfælde tilskrives bialleliske tab-af-funktionsvarianter i et hvilket som helst af 3 ikke-redundante gener i NAD de novo-syntesevejen, herunder kynureninase (KYNU), 3-hydroxyanthranilat-3,4-dioxygenase (HAAO) eller NADSYN1. Blandt personer med CNDD identificeret til dato er dem med bialleliske patogene NADSYN1 varianter de mest forskelligartede i fænotype. 3. Virkningen af NADSYN1 varianter på enzymatisk aktivitet og fænotype Specifikt kan NADSYN1 katalysere amidationen af nikotinsyreadenindinukleotid (NaAD) til NAD. Bialleliske patogene varianter i NADSYN1 forårsage en metabolisk blokering i både de novo-vejen og Preiss-Handler-vejen, hvilket fører til NAD-mangel. Bialleliske varianter NADSYN1 funktionstabsvarianter påvirker NAD-metabolomet hos mennesker. Fænotyper efter fødslen involverer fodringsvanskeligheder, udviklingsforsinkelse, kort statur osv. 4. Museembryogenese forstyrret af tab af NADSYN1 Hos NADSYN1-/- museembryoner opstår NAD-afhængige misdannelser, når moderens NAD-forløbere i kosten er begrænset under drægtigheden. De berørte Nadsyn1-/- embryoner viser hyppigst misdannelser af nyrer, øjne og lunger. 5. Den forebyggende virkning af amideret NAD-prækursortilskud mod CNDD NADSYN1-afhængigt embryotab og misdannelser hos mus kan forebygges ved kosttilskud af amidated NAD-prækursorer (NMN og NAM) under graviditeten. Moderens diæt-afledte NAD-forløbere bestemmer primært udviklingen af sunde embryoner. 6. Konklusion NAD-boostende kosttilskud er afgørende for personer med bialleliske funktionstabsvarianter i NADSYN1. Maternal NAD-forløbertilskud kan til en vis grad reducere risikoen for at udvikle CNDD. Henvisning Szot JO, Cuny H, Martin EM, et al. En metabolisk signatur for NADSYN1-afhængig medfødt NAD-mangellidelse. J Clin Invest. 2024; 134(4):e174824. Udgivet 15. februar 2024. doi:10.1172/JCI174824 Om BONTAC BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.