Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Hvilke sygdomme kan NMN-tilskud behandle?
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
Hvad er formålet med NMN-tilskud?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Hvad NMN-tilskud gør?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Vores opdateringer og blogindlæg
Mekanisme til forebyggelse og behandling af Covid-19: NMN VS Paxlovid
Med epidemikontrolpolitikkerne løsnet på verdensplan, har indbyggere i Kina, Indien, Malaysia, Japan og Singapore lidt under mangel på medicin i varierende grad. Men på den anden side stiger den type medicin, der er tilgængelig for offentligheden, dynamisk, og på nuværende tidspunkt omfatter de anti-Covid-19-stjerner, der er tilgængelige på markedet, Paxlovid, NMN osv. Hvad er lighederne og forskellene mellem de to med hensyn til mekanismer til forebyggelse og behandling af coronavirus? Det er nødvendigt kort at udrede princippet om Covid-19-infektion i humane celler, før man diskuterer virkningsmekanismen for Paxlovid og NMN. Hvordan inficerer SARS-CoV-2 celler? For det første er den modne Covid-19 (som vist i figur 1) hovedsageligt sammensat af strukturproteiner, herunder spike (S) protein, nukleocapsid (N) protein, membran (M) protein og kappe (E) protein og RNA viralt gen. Figur 1. SARS-CoV-2-struktur SARS-CoV-2 åbner en kanal ind i cellen ved hjælp af sit S-protein ved at genkende og binde sig til ACE2-proteinreceptoren i værtsceller in vivo. Efter at være kommet ind i værtscellen starter SARS-CoV-2 transkriptions- og translationsaktiviteter, replikerer masser af SARS-CoV-2, forstyrrer cellestrukturen og forstyrrer den normale cellefunktion. Under denne virkningsmekanisme kommer tilskuddet af medicin direkte i spil på siderne af spike S-protein i Covid-19 og ACE2-proteinet i værtsceller i menneskekroppen. Paxlovid forhindrer syntesen af S-proteiner af SARS-CoV-2. Paxlovids mekanisme til behandling af Covid-19 Paxlovid blev lavet med to hovedingredienser, Nirmatrelvir og Ritonavir. Nirmatrelvir bekæmper SARS-CoV-2 ved at blokere syntesen af S-proteiner. Geninformationen for alle SARS-CoV-2-proteiner overtager kun 1/3 af højre side af RNA-strengen (som vist i figur 2), og de resterende 2/3 af RNA-genstrengen bruges til transkription og translation for flere proteiner til at syntetisere polyproteinet. Efter at polyproteinet er syntetiseret, vil det blive spaltet til flere funktionelle proteiner, sandsynligvis S-protein af virusproteaser. Figur 2. RNA-struktur Kort sagt, når SARS-CoV-2 replikerer, initierer RNA'et transkription og translation for proteiner i bulk, og derefter spalter proteaser det for at danne strukturelle proteiner (S-protein). De vigtigste proteaser, der bruges ved replikation, er CL3. Nirmatrelvir af Paxlovid binder sig til CL3-proteasen for at forhindre spaltning af SARS-CoV-2-polyproteinet for at afbryde proteinsyntesen af viral. (Som vist i figur 3). Desuden virker en anden ingrediens, Ritonavir, ved at opretholde koncentrationen af Nirmatrelvir i kroppen, forlænge og forbedre dens effektivitet og opretholde afbrydelsesstyrken for den replikerende protease CL3. Figur 3.CL3 i oversættelse Mekanismen for NMN til forebyggelse og behandling af Covid-19 NMN forhindrer Covid-19-infektion ved at beskytte DNA og reducere ACE2-ekspression, hvilket lukker vejen for ACE2-protein ind i humane celler. Forskerne fandt ud af, at DNA-skader akkumulerer intracellulære ACE2-receptorproteiner. Disse to enzymer til at reparere DNA-skader, sirtuiner og PARP, skal dog være for motiveret af NAD+. Undersøgelser viste, at NMN-tilskud er effektivt til at øge NAD+-niveauer og dermed reducere ACE2-proteinekspression. Som det viser, viste eksperimentet, at en reduktion i ACE2-ekspression efter inficeret med SARS-CoV-2 sammen med en reduktion i virusbelastning og vævsskade i lungerne (som vist i figur 4) baseret på den situation, at 200 mg/kg NMN fodrede til gamle mus i alderen 12 måneder i 7 dage. Figur 4. NMN-ydeevne til at reducere virale belastninger Undersøgelsen bekræfter ikke kun overbevisningen for NMN til at behandle Covid-19-infektion, men baseret på dets dokumenterede evne til at reducere lungepatologiske skader og endda død hos mus inficeret med neointima, kan NMN bruges i kliniske forsøg til behandling af patienter med Covid-19-infektion. Det fremgår klart af ovenstående handlingsprincipper, at både Paxlovid og NMN arbejder på den oprindelige infektionskilde for at behandle og forebygge Covid-19. Forskellen mellem de to er, at Paxlovid forstyrrer replikationen af virussen, mens NMN lukker døren for Covid-19's indtrængen i menneskelige celler. Begge forskellige virkningsmekanismer er i princippet effektive til at forhindre invasionen af Covid-19. Referencer 1. FAKTAARK FOR SUNDHEDSUDBYDERE: GODKENDELSE TIL NØDBRUG AF PAXLOVID, 2022 2. Jin R., Niu C., et al. DNA-skader bidrager til aldersrelaterede forskelle i SARS-CoV-2-infektion, Aging Cell, 2022
Dykning ned i funktionen af ginsenosid Rh2 i udviklingen af brystkræft
1. Indledning Ifølge rapporten fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO) fra 2020 er der cirka 2,3 millioner tilfælde med brystkræft på verdensplan. Brystkræft er dukket op som en af de mest ondartede tumorer hos kvinder med betydelig forekomst. Selvom der er gjort store fremskridt med at forbedre helbredelseshastigheden for brystkræft i tidlige stadier i de senere år, er fremskreden brystkræft stadig svær at helbrede. Hvordan man reducerer risikoen for tilbagefald og metastaser af brystkræft i et tidligt stadie samt forlænger overlevelsen af patienter med fremskreden brystkræft er stadig en udfordring i den kliniske behandling af brystkræft. Især udøver ginsenosid Rh2 (GRh2) fremtrædende virkninger på at forsinke udviklingen af brystkræft ved at styrke immunovervågningen af naturlige dræberceller (NK), en slags cytotoksiske medfødte lymfocytter, der er afgørende for tumorimmunrespons. 2. GRh2's undertrykkende rolle i udviklingen af brystkræft GRh2 hindrer vækst, spredning og metastase af brystkræft. Kort sagt reduceres kropsvægten og tumorvolumenet hos modelmus markant efter behandling af GRh2 (10 mg/kg og 20 mg/kg). Derudover undertrykkes prolifereringshastigheden af brystkræftceller af GRh2 på en dosisafhængig måde (5, 10 og 20 mg / kg). Ved behandling af GRh2 (20 mg/kg) reduceres tabet af lungekapacitet tydeligvis, og lungemetastaserne dannet af MDA-MB-231 tumorceller afbødes også påfaldende uden tilsyneladende levermetastatiske knuder. 3. Den forbedrede dræbende effekt af NK-celler på brystkræftceller efter GRh2-behandling GRh2 udøver bemærkelsesværdige virkninger på at forsinke udviklingen af brystkræft ved at forbedre NK92MI-cellernes dræbende evne. I en nøddeskal er mRNA-ekspressionsniveauerne af dræbende mediatorer perforin og IFN-γ i NK92MI-celle-brystkræftcelle-co-kultursystem eksplicit opreguleret efter GRh2-behandling. Det er påfaldende, at den reducerede lungemetastase af brystkræft af GRh2 næsten modvirkes ved udtømning af NK-celler. I forhold til vehikelkontrollen er mængden af CD107a, en degranuleringsmarkør for NK-celler, åbenlyst forhøjet i nærvær af GRh2 (20 mg/kg), hvilket verificerer den øgede dræbende aktivitet af NK-celler på brystkræft. 4. Den underliggende molekylære mekanisme for GRh2 til at forstærke NK-celleaktiviteten mod brystkræft Brystkræftceller reducerer genkendelsen af NKG2D gennem proteolytisk udskillelse af MICA medieret af ERp5 for at undslippe NK-celleovervågning. GRh2 interfererer med dannelsen af opløselig MICA (sMICA) ved at undertrykke ekspressionen af ERp5 for at øge indholdet af dræbende mediatorer fra NK-celler og derved udøve slående virkninger på bekæmpelse af brystkræft. 5. Konklusion GRh2 forstærker den cytotoksiske virkning af NK-celler og forbedrer NK-cellernes immunovervågningsfunktion til at bekæmpe brystkræft, som kan være en potent lægemiddelkandidat til forebyggelse og behandling af brystkræft. Henvisning [1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN estimater af forekomst og dødelighed på verdensplan for 36 kræftformer i 185 lande. CA Kræft J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660 [2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenosid Rh2 forbedrer immunovervågning af naturlige dræberceller (NK) via hæmning af ERp5 i brystkræft. Fytomedicin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180 Produktfordele ved BONTAC ginsenosid Rh2 BONTAC er den første virksomhed på verdensplan, der kan levere national masseproduktion af ginsenosider (Rh2) ved enzymatisk syntese med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.
NADPH's nuancerede rolle i det komplekse landskab af metaboliske lidelser
1. Indledning Nicotinamid adenindinukleotidphosphat hydrogen (NADPH), også kendt som reduceret coenzym II, er en kritisk cofaktor i cellulære antioxidantsystemer og lipidsyntese, som forbinder insulinresistens og ferroptose af β celler i bugspytkirtlen i forbindelse med metaboliske lidelser såsom diabetes mellitus, der spiller en central rolle i opretholdelsen af metabolisk homeostase. 2. NADPH's biologiske rolle NADPH fungerer som et coenzym, der er afgørende for cellulær metabolisme, og spiller centrale roller i forskellige kritiske biologiske processer, såsom ROS-oprydning, ROS-produktion, fedtsyresyntese og kolesterolsyntese. 3. Biosyntetisk vej for NADPH Cellulær produktion af NADPH lettes gennem flere veje, herunder pentosephosphatvejen, citronsyrecyklussen og fedtsyremetabolismen. Den dynamiske ligevægt mellem NADPH-syntese og forbrug er afgørende for at bevare cellulær redoxbalance og muliggøre et væld af biosyntetiske reaktioner. 4. NADPH's rolle i insulinsekretion fra β-celler i bugspytkirtlen Både redoxreaktion og metabolisk signalering kan modulere insulinsekretion fra β-celler i bugspytkirtlen, hvor NADPH spiller en central rolle. Det kan ikke kun tjene som en metabolisk koblingsfaktor, men fungerer også som en vogter af β-celleintegritet og forsigtigt styre samspillet mellem metaboliske input og insulinoutput. 5. Interaktionen mellem insulinresistens og NADPH En betydelig mængde beviser afslører, at NADPH er afgørende for reguleringen af oxidativ stress og inflammatoriske reaktioner, de vigtigste bidragydere til patogenesen af insulinresistens. Specifikt er NADPH involveret i ROS-produktion via NOX og bruges også i syntesen af nye fedtsyrer, hvilket bidrager til udviklingen af insulinresistens, især i forbindelse med fedme-induceret kronisk inflammation. 6. Virkningen af NADPH på ferroptose i forbindelse med diabetes I β celler i bugspytkirtlen kan det forhøjede blodsukker og pro-inflammatoriske cytokiner udløse oxidativt stress og jernophobning for at fremme lipidperoxidation og derved lette ferroptosis. Til gengæld kan ferroptose reducere insulinsekretion og betacellemasse, hvilket bidrager til udviklingen af diabetes. Generelt spiller NADPH en dobbeltrolle i ferroptose. På den ene side kan det fremme ROS-generering via NOX. På den anden side kan det understøtte antioxidantforsvar gennem glutathionregenerering. I forbindelse med diabetes kan NADPH overvejende give næring til processer, der fører til ferroptose, hovedsageligt på grund af den øgede aktivitet og affinitet af NOX, som dog kræver yderligere forskning for verifikation. 7. Konklusion NADPH har en afgørende rolle i det komplekse landskab af metaboliske lidelser, især insulinresistens og ferroptose. Regulering af NADPH-relaterede veje kan åbne nye muligheder for behandling af metaboliske lidelser. Henvisning Måne, Dong-Åh. "NADPH Dynamics: Sammenkædning af insulinresistens og β-celle feroptose i diabetes mellitus." Internationalt tidsskrift for molekylære videnskaber vol. 25,1 342. 26. dec. 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Produktionsfordele og egenskaber ved BONTAC NADPH BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NADPH. Bonzyme helenzymatisk metode er vedtaget, som er miljøvenlig uden skadelige opløsningsmiddelrester. Renheden af NADPH kan nå op til 95%, hvilket drager fordel af den eksklusive Bonpure syv-trins rensningsteknologi. BONTAC har selvejende fabrikker og har opnået en række internationale certificeringer, hvor der kan sikres høj kvalitet og stabil forsyning af produkter. BONTAC har fire indenlandske og udenlandske NADPH-patenter, der er førende i branchen. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.