Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Hvad NMN-tilskud gør?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
Hvilke sygdomme kan NMN-tilskud behandle?
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
Hvad er formålet med NMN-tilskud?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Vores opdateringer og blogindlæg
Dechifrering af en anden virkningsmekanisme for NMN-administration: Forbedring af lysosomal feroptose for at forhindre hjertesvigt
1. Indledning Hjertesvigt er en alvorlig tilstand i udviklingen af hjerte-kar-sygdomme. Især diastolisk hjertesvigt, som en af de mest almindelige manifestationer af hjertesvigt hos ældre, er altid blevet betragtet som en klassisk aldringsrelateret dødelig sygdom på grund af dens høje forekomst og mangel på effektiv behandling. Nicotinamidmononukleotid (NMN) giver håb om behandling af denne sygdom. NMN kan genoprette hjertets og blodkarrenes funktioner, beskytte hjertet mod skader efter et hjerteanfald, forhindre hjertesvigt ved at fremme mitokondriernes sundhed og genoprette kardiovaskulær, kognitiv og metabolisk tilbagegang. Denne undersøgelse er dedikeret til at dechifrere en anden virkningsmekanisme for NMN-administration, nemlig forbedring af lysosomal ferroptose for at forhindre hjertesvigt. 2. Den vigtigste patogenese af diastolisk hjertesvigt Effekten af NMN på forbedring af hjertefunktionen realiseres hovedsageligt ved at hæve niveauet af myokardienikotinamidadenindinukleotid (NAD+), et vigtigt coenzym i tricarboxylsyrecyklussen. Mitokondriel dysfunktion og nedsat evne til NAD+-biosyntese er nøglepatogenesen af diastolisk hjertesvigt. 3. Gendannelse af lysosomal funktion og autofagisk funktion ved NMN-administration Lysosomal funktion er nedsat på grund af nedsat NAD+-biosyntese in vivo. NMN-administration forbedrer lysosomal funktion og aktiverer aminosyremetabolismen hos mus med kardiomyocytspecifik knockout af p32 (p32cKO), men påvirker knap nok den lysosomale morfologi. Derudover forbedrer NMN-administration nedbrydningsmekanismen for autofagi, som det fremgår af genoprettelsen af autofagisk funktion efter NMN-administration. 4. Den detaljerede virkningsmekanisme for NMN-administration på hjertesvigt NMN-administration genopretter ikke funktionel mitokondrieskade forårsaget af hæmning af mitokondrieoversættelse. Disse resultater tyder på, at NMN-administration forbedrer hjertesvigt ved at forbedre lysosomal funktion uden at forbedre mitokondriefunktionen. 5. Involvering af ferroptose i hjertespecifik mitokondriel translationsdefekt Undertrykkelsen af ferroptose forbedrer hjertesvigt. Ekspressionsniveauerne af ferroptose-relaterede faktorer (Chac1, GPX4 og Ho1) reduceres også af NMN, hvilket indikerer, at ferroptose i p32cKO-hjertet forbedres ved NMN-administration. 6. Forbedring af mitokondriel dysfunktion-induceret ferroptose ved NMN-administration Ferroptose induceres i p32-knockdown-cellerne, som det fremgår af mitokondrieoversættelsesdefekten og nedreguleringen af intracellulære NAD+- og NADH-niveauer. Induktionen af ferroptose i lysosom er tæt forbundet med mængden af NAD+ biosyntese. Når intracellulært NAD+-niveau sænkes, induceres den intracellulære jernaflejring og lipidperoxid, som dog forbedres ved NMN-administration. 7. Konklusion Mekanisk kan NMN-administration forhindre hjertesvigt ved at forbedre lysosomal ferroptose, hvilket åbner ny indsigt til behandling af denne sygdom. Henvisning Yagi, Mikako et al. "Forbedring af lysosomal ferroptose med NMN-administration beskytter mod hjertesvigt." Life science alliance vol. 6,12 e202302116. 4. okt. 2023, doi:10.26508/lsa.202302116 BONTAC NMN produktegenskaber og fordele * "Bonzyme" Helenzymatisk metode (miljøvenlig; ingen skadelige rester af opløsningsmidler) * Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, med høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet * Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter * Selvejende fabrikker og en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter * One-stop tilpasset service til produktløsning * NMN råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.
Gavnlig effekt af NMN på vedligeholdelse af neuritisk arbor i motorneuroner
Indførelsen Genopfyldning af nicotinamidmononukleotid (NMN) for at øge tilgængeligheden af nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) er blevet anset for at være en effektiv tilgang til at forhindre neurodegeneration ved aldring og patologiske tilstande, herunder ALS, en dødelig progressiv neurodegenerativ lidelse uden kendt måde at helbrede på. Sammenhængen mellem SOD1 og TDP-43 og ALS Cu/Zn-superoxiddismutase (SOD1) er det første identificerede protein forbundet med familiær ALS. I de fleste ALS-tilfælde observeres ofte Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) patologi. Både SOD1 og TDP-43 har tæt tilknytning til motorneurondegeneration hos patienter med ALS. Mutant SOD1 kan påvirke opløseligheden/uopløseligheden af TDP-43 gennem fysiske interaktioner. Mutant SOD1G93A og fragmentformen af TDP-43 kan udøve synergistisk virkning til at formidle toksiske hændelser ved apoptose. Den beskyttende virkning af NMN på motorneuroner NMN kan øge neuritlængden og kompleksiteten i musemotorneuroner og iPSC-afledte humane motorneuroner, der overudtrykker vildtype TDP-43/mutant hSOD1G93A. I mellemtiden forhindrer det neuronal død og øget nitro-tyrosin-immunreaktivitet induceret af trofisk faktorberøvelse. I motorneuroner, der overudtrykker mutant hSOD1G93A, medieres neurobeskyttelsen fra NMN-tilskud af en mekanisme, der involverer en stigning i glutathionindholdet. Denne neurobeskyttende virkning involverer dog ikke ændring af glutathionindholdet i ikke-transgene eller TDP-43 overudtrykkende motorneuroner. Inddragelsen af TDP-43-patologi i ALS NMN-tilskud kan give aksonal beskyttelse i motorneuroner isoleret fra to forskellige modeller af ALS, med og uden involvering af TDP-43-patologi. Desuden korrigerer NMN-behandling de morfologiske ændringer induceret af TDP-43-overekspression i motorneuroner og øger den nukleare lokalisering af TDP-43 og phosphoryleret TDP-43, hvilket favoriserer dets nukleare lokalisering og afværger de skadelige virkninger af TDP-43-overekspression på neuritlængde og kompleksitet. Konklusion Tilskud af NAD+ forløber NMN kan modulere neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner, hvilket viser et stort terapeutisk potentiale i forbindelse med ALS-patologi. Henvisning [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ forløbertilskud modulerer neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner fra ALS-modeller. Antioxid redox-signal. Udgivet online 19. marts 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologisk modifikation af TDP-43 i amyotrofisk lateral sklerose med SOD1-mutationer. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside. .
Afbødning af TOCP-induceret oocytskade ved genopfyldning af NMN
Indførelsen Triocresylphosphat (TOCP) er meget udbredt inden for industri og landbrug i det sidste århundrede. Det er dog efterfølgende forbudt på grund af den stigende forståelse af dets toksicitet. I det 21. århundrede kommer TOCP tilbage i rampelyset, når luftfartsindustrien dukker op. Denne forskning afdækker de negative virkninger af TOCP på det reproduktive system. Især kan nicotinamidmononukleotid (NMN), et afgørende mellemprodukt i genereringen af NAD+, tjene som en terapeutisk intervention for at dæmpe oocytskaden forårsaget af TOCP. Om TOCP TOCP, en klassisk aromatisk organophosphatester, fungerer generelt som flammehæmmende, blødgøringsmiddel, smøremiddel og jetbrændstofadditiv på grund af dets kemiske og termiske stabilitet. Ved stuetemperatur er TOCP en lugtfri, gullig gennemsigtig væske. Det er uopløseligt i vand, men opløseligt i organiske opløsningsmidler som alkohol, ether og benzen. Ud over dets anvendelse i luftfartsindustrien anvendes TOCP i øjeblikket til fremstilling af byggematerialer såsom plast, møbler, tekstiler, printkort og isolering. De negative roller af TOCP i oocytter Gennem analyserne af germinal vesikelnedbrydning (GVBD) og polar kropsekstrudering (PBE) opdages det, at TOCP hæmmer modningsprocessen af oocytmeiotisk deling, hvilket undertrykker geninitiering af oocytter og den endelige ekstrudering af det første polære legeme. Bemærkelsesværdigt nok anses modning af oocytter for at være en kritisk forudsætning for vellykket befrugtning og efterfølgende embryonal udvikling. Udover, det udløser forstyrrelser i cytoskelettet af oocytter og påvirker fordelingen og funktionaliteten af mitokondrier. Desuden ændrer eksponering for TOCP de gener, der er relateret til histonmodifikation i oocytter, som manifesteret ved de forhøjede niveauer af histonmethylering ved H3K9me3 og H3K27me3. De reverserende virkninger af NMN på TOCP i oocytter Genopfyldning af NMN genopretter delvist spindel-/kromosomstrukturen samt fastgørelsen af mikrotubuli til centromerer og stabiliserer fordelingen af actinfilamenter og opretholder derved kromosomintegritet og understøtter den nukleare modningsproces af oocytter. I mellemtiden er NMN også effektivt til at redde mitokondriel dysfunktion induceret af TOCP, som genopretter membranpotentiale og ATP-niveauer, reducerer overdreven ROS-produktion, forhindrer DNA-skader og hindrer celleapoptose såvel som epigenetiske ændringer. Konklusion Nicotinamidmononukleotid opretholder cytoskeletal stabilitet og styrker mitokondriefunktionen for at afbøde oocytskader induceret af TOCP, hvilket indikerer dets potentielle anvendelsesværdi i forfining af reproduktive terapeutiske strategier. Henvisning Meng F, Zhang Y, Du J, et al. Nicotinamidmononukleotid opretholder cytoskeletal stabilitet og styrker mitokondriefunktionen for at afbøde oocytskader induceret af triocresylphosphat. Ecotoxicol Environ Saf. 2024;275:116264. doi:10.1016/j.ecoenv.2024.116264 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.