NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Indførelsen Tarmen er et mangfoldigt og dynamisk mikrobiotisk system. Der er omkring 100 billioner mikroorganismer i tarmen, som hovedsageligt består af anaerobe, delvist anaerobe og aerobe bakterier. I aldringsprocessen kan tarmkanalen vise en stigning i permeabiliteten af epitelbarrieren og nedsatte tight junction-proteiner. Især har tilskud af β-nicotinamidmononukleotid (NMN) for at hæve NAD+-niveauet vist sig at forlænge livet og opretholde tyktarmens sundhed hos aldrende mus. Forskningsprotokol Zmpste24−/−-mus bruges ofte i konstruktionen af den for tidligt aldrende model på grund af deres træk med langsom vægtøgning, underernæring og progressivt hårtab, med en kort medianoverlevelse på omkring 20 uger. Heri, for at forstå NMN's rolle i opretholdelsen af tyktarmssundheden hos aldrende mus, bliver Zmpste24−/−-mus i alderen 5-7 uger oralt sondt med fosfatbufret saltvand (PBS) eller NMN på 100/300 mg kg−1 hver anden dag indtil naturlig død. Ligeledes udsættes naturligt aldrende C57BL/6-mus i alderen 10 måneder for oral sonde af PBS eller NMN på 300 mg kg-1, der fungerer som kontrol. Under eksperimenter registreres musens kropsvægt, og deres skrøbelighedsindeks og fækale prøver påvises. Levetids- og skrøbelighedsindeks i Zmpste24-/- mus efter NMN-behandling NMN forlænger den sunde og mediane levetid for Zmpste24−/−forbedrer Zmpste24−/− aldringsfænotypen. Specifikt øges musenes medianlevetid fra 21,4 uger til 25,7 uger efter NMN-intervention med mere end 20 % vækst. NMN øger også effektivt kropsvægten. I mellemtiden har mus et bedre generelt helbred efter NMN-behandling, hvilket manifesteres af den langsomt stigende tendens mod Sinclairs skrøbelighedsindekser. NMN's rolle i tarmkanalen hos aldrende mus NMN justerer aktiviteten af gener, der er involveret i aldrende muss tyktarm. Kort sagt, i nærvær af NMN-tilskud reduceres proteinniveauet af transkriptionsregulator P53, mens ekspressionsniveauerne af aldringsmarkøren Sirt1, NMNAT2 og NMNAT3 er forhøjede. NMN forbedrer patologien af tarmepitelceller og tarmpermeabilitet, som det fremgår af opreguleringen af intestinal tight junction-protein (Claudin1,) og antallet af bægerceller, den forhøjede frigivelse af antiinflammatorisk faktor (IL-10) og de stigende gavnlige tarmbakterier (Akkermansia muciniphila og Bifidobacterium pseudolongum). Konklusion NMN-tilskud udøver en beskyttende virkning på tyktarmsslimhinden ved at kontrollere aktiviteten af gener, der er involveret i aldring, tarmstamcelledifferentiering og forbedring af tarmfloraens homeostase, hvilket kan være en levedygtig strategi til at opretholde sund aldring i tarmen. Henvisning Yanrou Gu, Lidan Gao, Jiamin He et al. β-Nicotinamid mononukleotidtilskud forlænger levetiden for for tidligt aldrende mus og beskytter tyktarmsfunktionen hos aldrende mus. Fødevarefunktion, 2024 (15): 3199-3213. DOI: 10.1039/D3FO05221D BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Indførelsen Den 4. marts er bestemt som World Obesity Day. World Obesity Federation, UNICEF og WHO har været vært for et globalt ungdomsledet webinar for at tale om fedme og unge. Fedmekrisen har efterhånden tiltrukket sig stor opmærksomhed. Den seneste rapport fra Lancet antyder, at en milliard mennesker er generet af fedme (2022), med 650 millioner voksne, 340 millioner unge og 39 millioner børn. For nylig er ætiologiske undersøgelser og interventioner for fedme gradvist blevet fokuseret på centralnervesystemet med et forsøg på at bremse fedme ved kilden. Især kan målretning af NAD+ bjærgningsvej i hypothalamus astrocytter være en potentiel tilgang til at bekæmpe fedme. Sammenhængen mellem hypothalamus astrocytter og fedme Hypothalamus fungerer som appetitreguleringscenteret, der modtager og integrerer de neuroendokrine faktorer, der produceres af centralnervesystemet og perifert væv for at fremme eller undertrykke appetitten for at påvirke kropsvægten. Bemærkelsesværdigt er, at aypothalamiske astrocytter tilsyneladende kan reducere glukoseclearance og øge plasmainsulinniveauet, hvilket spiller en væsentlig rolle i moduleringen af energimetabolismen, som forventes at være et nyt mål for fedmebehandling. Lindring af fedtrig diæt (HFD)-induceret fedme ved at undertrykke astrocyt NAD + bjærgningsvej Under forhold med overdreven fedtindtag aktiveres NAD+-bjærgningsvejen specifikt i hypothalamusastrocytter, som begrænser energiforbruget (EE) og fedtoxidationen i fedtvæv ved at nedregulere sympatisk nerveinnervation, hvilket i sidste ende resulterer i ophobning af fedtvævsfedt og udvikling af fedme. CD38 som en downstream-mediator af astrocytinflammation induceret af NAD+ bjærgningsvejen. CD38 fungerer nedstrøms for NAD+ bjærgningsvejen i hypothalamus astrocytter, der er belastet med overskydende fedt. CD38-knockdown i bueformede kerneastrocytter mindsker vægtøgningen, reducerer fedtmassen, øger EE og sænker RER under HFD-forbrug. Cd38-udtømning i hypothalamus astrocytter kan forbedre hypothalamus inflammation ved at øge NAD+-niveauet. Hypothalamusbetændelse kan ikke kun føre til energiubalancer, men også forværre central insulinresistens og leptinresistens, hvilket kan føre til ophobning af fedt i perifert væv. Nicotinamidphosphoribosyltransferase (NAMPT)–NAD+–CD38-aksens rolle i fedme Hos pattedyr repræsenterer bjærgningsvejen det primære middel til at opretholde cellulært NAD+-niveau. Et afgørende skridt i NAD+ bjærgningsvejen katalyseres af NAMPT. Som reaktion på fedtoverbelastning inducerer aktiveringen af den astrocytiske NAMPT-NAD+-CD38-akse pro-inflammatoriske reaktioner i hypothalamus, hvilket fremkalder afvigende aktiverede basale Ca2+-signaler og kompromitterede Ca2+-responser på metaboliske hormoner såsom insulin, leptin og glukagonlignende peptid 1, hvilket i sidste ende resulterer i dysfunktionelle hypothalamusastrocytter og bidrager til udviklingen af fedme. Konklusion Mekanisk hæmmer hæmning af hypothalamus astrocytisk NAD+-bjærgningsvej sammen med dens nedstrøms CD38 hypothalamusinflammation og dæmper udviklingen af HFD-induceret fedme hos hanmus. Henvisning Park, JW, Park, SE, Koh, W. et al (2024). Hypothalamus astrocyt NAD+ bjærgningsvej medierer koblingen af overforbrug af fedt i kosten i en musemodel af fedme. Nat Commun 15, 2102. https://doi.org/10.1038/s41467-024-46009-0 BONTAC NAD BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR). Der er forskellige typer NAD, der skal vælges, herunder NAD ER-kvalitet (fjernelse af endoxin), NAD Grade I (IVD/kosttilskud/kosmetikråpulver), NAD Grade II (API/mellemprodukter) og NAD Grade IV (hvis der er højere krav til opløselighed), som kan leveres i form af frysetørret pulver eller krystallinsk pulver. Renheden af BONTAC NAD kan nå over 98 %. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC påtager sig intet ansvar for eventuelle krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Nicotinamid adenindinukleotid (NAD) kompartmenteret i adipocytter kan modulere adipocytdifferentiering og genekspression, ud over at kontrollere glukosemetabolismen. Hvidt fedtvæv (WAT), et større fedtvæv, kan være et af de direkte mål for NAD-tilskud. 2. Om WAT I modsætning til brunt fedtvæv (BAT) indeholder WAT en enkelt lipiddråbe og få mitokondrier. WAT, der engang blev anset for at være morfologisk og funktionelt ubemærket, er faktisk meget dynamisk med plasticitet og heterogenitet, som er vidt udbredt i det subkutane væv og omkring de indre organer. WAT spiller en nøglerolle i en række biologiske processer, såsom vedligeholdelse af energisk homeostase, behandling og håndtering af glykaner og lipider, blodtrykskontrol og værtsforsvar, med tæt forhold til metaboliske lidelser såsom diabetes. 3. NAD's vævsspecifikke roller NMN syntetiseres fra NAM og NR af henholdsvis NAMPT og NRK. Den syntetiserede NAD+ fra NMN bruges som et SIRT1-substrat, hvilket fører til genanvendelse af NAD+ via bjærgningsvejen. I denne proces kan NAD+ udøve forskellige effekter afhængigt af vævet. Bemærkelsesværdigt nok kan NAD-forløbere kontrollere metabolisk stress, især ved at fokusere på fedtvæv. 4. Virkningerne af at booste NAD+ på WAT Tilskud af NMN og NR har vist sig at reducere kropsvægten og øge insulinfølsomheden hos henholdsvis almindelige chow-fodrede ældre vildtypemus og diætinducerede overvægtige mus. NAM-tilskud mindsker fedtophobning hos diætinducerede overvægtige mus. Derudover forhindrer både NMN- og NR-tilskud betændelse selv med forskellig behandlingsvarighed. NAM-administration øger mitokondriel biogenese og glutathionsyntese i WAT. På samme måde er det bevist, at NMN-behandling i fedtrig diætinduceret type 2-diabetes musemodel letter genopretningen af glutathion S-transferase alfa 2 (Gsta2) genekspression i leveren. 5. De fedtspecifikke virkninger af nicotinamidphosphoribosyltransferase (NAMPT) NAMPT, en NAD-regulator i WAT, er et lovende terapeutisk mål til behandling af metaboliske lidelser. NAMPT spiller en potentiel rolle i opretholdelsen af fedtvævshomoeostase, som det fremgår af den eksplicit blokerede adipocytdifferentiering og lipidsyntese in vitro efter behandling af NAMPT-hæmmeren FK866. Af nogle årsager, såsom forskelle i køn, alder og/eller basale niveauer af cellulær NAD+-tilgængelighed, er der forskellige usikre resultater vedrørende virkningerne af NAD+-metabolisme på adipocytter i den adipocytspecifikke NAMPT-mangelfulde musemodel eller in vitro-cellemodeller. Yderligere undersøgelse af virkningerne af NAD+-tilskud og de forskellige funktioner af NAMPT i adipocytter er stadig nødvendig. 6. Konklusion Betydningen af NAD-metabolisme i WAT er blevet fremhævet. NAD har vævsspecifikke roller. Specifikt kan WAT være et af de direkte mål for NAD-tilskud. Tilskud med NAD+ forløbere kan reducere fedtophobning og betændelse i fedtvæv. Henvisning Kwon SY, Park YJ. Funktion af NAD-metabolisme i hvidt fedtvæv: lektioner fra musemodeller. Adipocyt. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Om BONTAC BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.