NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhedsgrad og
NADH syntetiseres af kroppen og er derfor ikke et essentielt næringsstof. Det kræver det essentielle næringsstof nikotinamid til dets syntese, og dets rolle i energiproduktionen er bestemt vigtig. Ud over sin rolle i mitokondrieelektrontransportkæden produceres NADH i cytosolen. Mitokondriemembranen er uigennemtrængelig for NADH, og denne permeabilitetsbarriere adskiller effektivt den cytoplasmatiske fra mitokondrie-NADH-puljer. Imidlertid kan cytoplasmatisk NADH bruges til biologisk energiproduktion. Dette sker, når malat-aspartat-skytten introducerer reducerende ækvivalenter fra NADH i cytosolen til mitokondriernes elektrontransportkæde. Denne shuttle forekommer hovedsageligt i leveren og hjertet.
Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostase er konstant kompromitteret på grund af nedbrydning af NAD + -afhængige enzymer. NAD+-genopfyldning ved tilskud med NAD+-forløberne nicotinamidmononukleotid (NMN) og nicotinamidribosid (NR) kan afhjælpe denne ubalance. NMN og NR er dog begrænset af deres milde effekt på den cellulære NAD+-pulje og behovet for høje doser. Her rapporterer vi en syntesemetode af en reduceret form for NMN (NMNH), og identificerer dette molekyle som en ny NAD+ forløber for første gang. Vi viser, at NMNH øger NAD+-niveauer i meget højere grad og hurtigere end NMN eller NR, og at det metaboliseres gennem en anden, NRK- og NAMPT-uafhængig vej. Vi viser også, at NMNH reducerer skader og fremskynder reparation i nyretubulære epitelceller ved hypoxi/reoxygeneringsskade. Endelig finder vi, at NMNH-administration hos mus forårsager en hurtig og vedvarende NAD+-stigning i fuldblod, som ledsages af øgede NAD+-niveauer i lever, nyrer, muskler, hjerne, brunt fedtvæv og hjerte, men ikke i hvidt fedtvæv. Tilsammen fremhæver vores data NMNH som en ny NAD+-forløber med terapeutisk potentiale for akut nyreskade, bekræfter eksistensen af en ny vej til genbrug af reducerede NAD+-prækursorer og etablerer NMNH som et medlem af den nye familie af reducerede NAD+-prækursorer.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
1. Indledning Alderdommen hos pattedyr er generelt samtidig med dysregulering af tarmhomeostase og ophobning af mitokondrie-DNA (mtDNA) mutationer. Højbyrdede mtDNA-mutationer fører til NAD+-udtømning og aktiverer transkriptionsfaktoren ATF5-afhængig UPRmt, som igen fremmer og forværrer tarmens aldringsfænotype. Ved tilskud med NAD+-forløberen NMN kan denne tarmsenescensfænotype reddes til en vis grad, hvilket fremgår af genopretningen af intestinal organoid differentiering og det øgede antal tarmstamceller. 2. NAD+-udtømning under tarmsenescens forårsaget af mtDNA-mutationer Der er svækkelse af NADH/NAD+ redox i Mut/Mut***-tarme, som manifesteret ved den berigede NADH-dehydrogenase-komplekssamlingsvej. Gennem transfektion af tarmkryptheller med SoNar (en NADH/NAD+-sensor) observeres et højere NADH/NAD+-forhold i Mut/Mut***-mus, hvilket antyder det forstyrrede redoxpotentiale. På samme måde opdages der efter transfektion af tarmkryptceller med FiNad (en NAD+-sensor) mindre NAD+-indhold i Mut/Mut***-cellerne. Alle disse fund afspejler NAD+-udtømning i tarmens aldring udløst af mtDNA-mutationer. Bemærk: mtDNA-mutationer er klassificeret i fire typer: ubetydelige (WT/WT), lave (WT/WT*), moderate (WT/Mut**) og høje (Mut/Mut***). 3. Sammenhængen mellem mtDNA-mutationsindhold og fysiologisk tarmaldring Tyndtarmen i ældre musetarm er karakteriseret ved nedsat tarmkrypttal, øget villuslængde, højere ekspression af CDKN1A/p21 (en velkendt senescensmarkør) og kortere telomerlængde, som ledsages af ophobning af mtDNA-mutationer, primært lavfrekvente (mindre end 0,05) punktmutationer. 4. LONP1-protein som kandidatmarkør for tarmsenescens forårsaget af akkumulerede mtDNA-mutationer Mitokondrieudfoldet proteinrespons (UPRmt) aktiveres af en række mitokondrielle stress, herunder proteinubalancer mellem mitokondrier og kernen samt nedsat mitokondriel proteintransport. Kendetegnene for UPRmt er øgede proteinekspressionsniveauer af LONP1, HSP60 og ClpP. Bemærkelsesværdigt er det kun LONP1-protein, der er specifikt opreguleret i senescens UPRmt-aktivering udløst af akkumulerede mtDNA-mutationer, som kan være en kandidatbiomarkør for tarmsældning. 5. NAD+'s rolle i tarmsældning induceret af forhøjede mtDNA-mutationer. NAD+-påfyldning in vivo lindrer tyndtarmens senescent-fænotyper forårsaget af mtDNA-mutationsbyrde og redder den nedsatte kolonidannelseseffektivitet i Mut/Mut*** tarmorganoider. NAD+-afhængig UPRmt udløst af mtDNA-mutationer regulerer tarmens aldring. Disse data indikerer yderligere, at NAD+-udtømning fungerer som en nøglemediator for tarmsenescens induceret af akkumulerede mtDNA-mutationer. 6. NAD+'s rolle i signalvejene, der regulerer tarmsenescens forårsaget af øgede mtDNA-mutationer NAD+-påfyldning redder Foxl1-nedreguleringen og Notch1-opreguleringen i Mut/Mut***-mus, hvilket tyder på, at mtDNA-mutationsbyrden kan regulere funktionen eller antallet af nicheceller gennem NAD+-udtømning. Derudover inducerer NAD+-udtømning forårsaget af øget mtDNA-mutationsbyrde faldet i LGR5-positive tarmceller via svækkelse af Wnt/β-catenin-vejen. 7. Konklusion NAD+-påfyldning er vigtig for reguleringen af intestinal homeostase og spiller en afgørende rolle i at redde tarmsenescensfænotypen forårsaget af akkumulerede mtDNA-mutationer. Henvisning Yang, Liang et al. "NAD+-afhængig UPRmt-aktivering ligger til grund for tarmaldring forårsaget af mitokondrielle DNA-mutationer." Nature communications vol. 15,1 546. 16. jan. 2024, doi:10.1038/s41467-024-44808-z Om BONTAC BONTAC er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. BONTAC har over 160 indenlandske og udenlandske patenter og er førende inden for coenzym og naturlige produkter. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og NMN. Her kan der sikres høj kvalitet og stabil forsyning af produkter. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.
Fra den 16. til den 18. december 2020 blev den 20. World Pharmaceutical Raw Materials China Exhibition (CPhI China 2020) afholdt med succes i Shanghai New International Expo Center. Bangtai Biological Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (i det følgende benævnt "BONTAC"), som en vigtig udstiller, med virksomheden NADH, NAD og andre stjerneprodukter i E4F38-standen hardcore-debut.
Indførelsen Hjerte-kar-sygdomme udgør en enorm økonomisk byrde og en stor trussel mod patienternes liv, og overgår endda Alzheimers sygdom og diabetes. 17,9 millioner mennesker i verden dør af hjerte-kar-sygdomme, med indirekte behandlingsomkostninger på 237 milliarder dollars om året, som forventes at stige til 368 milliarder dollars i 2035. Det er blevet rapporteret, at manglen eller ubalancen af oxideret nicotinamidadenindinukleotidphosphat (NADP+)/reduceret nicotinamidadenindinukleotidphosphat (NADPH) redoxpar er blevet forbundet med en række patologiske tilstande, herunder CVD. NADP(H) redoxpar som cofaktor/elektronbærer i kardiommyocytter NADPH er en væsentlig cofaktor af glutathionreduktase (GR) og thioredoxinreduktase (TR'er) i kardiomyocytter, med en afgørende rolle i opretholdelsen af cellulær redoxhomeostase og energimetabolisme. GR katalyserer genbrug af glutathion (GSH) fra oxideret glutathion (GSSG), og TR'er reducerer oxideret Trx-S2 til Trx-(SH)2. Samtidig kræver begge enzymer NADPH som elektrondonor og oxiderer den til NADP+. Når O2•− er dannet, for eksempel fra NOX'er i cytosolen og fra mitokondriel elektrontransportkæde (ETC), vil cytosolisk CuZnSOD og mitokondriel MnSOD reducere den til H2O2. GSH kan bruges af glutathionperoxidase (GPx) til at reducere H2O2 yderligere til vand. Trx-(SH)2 giver reducerende ækvivalenter for Prx ved fjernelse af H2O2. Forbindelsen mellem NADP(H) og kardiovaskulære patologier NADP(H) spiller en dobbelt rolle i kardiovaskulære patologier. På den ene side kan den reducerede NADPH resultere i betydelige antioxidantmangler og intracellulær ophobning af frie radikaler, hvilket udløser lipidperoxidation, inflammation og vaskulær dysfunktion, hvilket i sidste ende forværrer forløbet af åreforkalkningoxidase. På den anden side kan et højt NADPH-niveau give anledning til myokardieskade ved at inducere reduktiv stress og øge produktionen af reaktive iltarter (ROS). Konklusion Ændringer i cellulært NADP(H)-indhold påvirker den mellemliggende metabolisme af hjertefunktionen, især i sygt myokardie. Opretholdelse af balancen mellem NADP+ og NADPH i kardiomyocytter er kritisk vigtig for behandlingen af CVD. Enten mangel eller overskydende NADP(H)-niveauer kan føre til ubalancer i cellulær redoxtilstand og metabolisk homeostase, hvilket resulterer i energistress, redoxstress og i sidste ende sygdomstilstand. NADP(H) har en vigtig terapeutisk værdi i CVD. Henvisning Sun Y, Wu D, Hu Q. NADP+/NADPH i stofskifte og dets forhold til kardiovaskulære patologier. Curr Med Chem. Udgivet online 16. februar 2024. doi:10.2174/0109298673275187231121054541 BONTAC NADP(H) BONTAC har siden 2012 dedikeret sig til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mastere. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NADP(H). Bonzyme helenzymatisk metode er vedtaget, som er miljøvenlig uden skadelige opløsningsmiddelrester. Renheden af NADP og NADPH kan nå op på henholdsvis 95 % og 98 %, hvilket drager fordel af den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi. BONTAC har selvejende fabrikker og har opnået en række internationale certificeringer, hvor der kan sikres høj kvalitet og stabil forsyning af produkter. BONTAC har fire indenlandske og udenlandske NADPH-patenter, der er førende i branchen. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.