NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
De vigtigste metoder til NMNH-pulverfremstilling omfatter ekstraktion, gæring, berigelse, biosyntese og syntese af organisk stof. Sammenlignet med andre præparater bliver hele enzymet den almindelige metode på grund af fordelene ved forureningsfri, høj renhedsgrad og
Når det anvendes på dyrkede celler, har NMNH vist sig at være mere effektivt end NMN, da det var i stand til at "øge NAD+ betydeligt ved en ti gange lavere koncentration (5 μM) end det, der er nødvendigt for NMN". Desuden viser NMNH sig at være mere effektiv, da den ved en koncentration på 500 μM opnåede "en næsten 10 gange stigning i NAD+-koncentrationen, mens NMN kun var i stand til at fordoble NAD+-indholdet i disse celler, selv ved 1 mM koncentration.".
Interessant nok ser NMNH også ud til at handle hurtigere og har en længerevarende effekt sammenlignet med NMN. Ifølge forfatterne inducerer NMNH en "signifikant stigning i NAD+-niveauer inden for 15 minutter", og "NAD+ steg støt i op til 6 timer og forblev stabil i 24 timer, mens NMN nåede sit plateau efter kun 1 time, sandsynligvis fordi NMN-genanvendelsesvejene til NAD+ allerede var blevet mættede.".
1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver.
2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet.
3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver
4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver
5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH syntetiseres af kroppen og er derfor ikke et essentielt næringsstof. Det kræver det essentielle næringsstof nikotinamid til dets syntese, og dets rolle i energiproduktionen er bestemt vigtig. Ud over sin rolle i mitokondrieelektrontransportkæden produceres NADH i cytosolen. Mitokondriemembranen er uigennemtrængelig for NADH, og denne permeabilitetsbarriere adskiller effektivt den cytoplasmatiske fra mitokondrie-NADH-puljer. Imidlertid kan cytoplasmatisk NADH bruges til biologisk energiproduktion. Dette sker, når malat-aspartat-skytten introducerer reducerende ækvivalenter fra NADH i cytosolen til mitokondriernes elektrontransportkæde. Denne shuttle forekommer hovedsageligt i leveren og hjertet.
Nicotinamid adenindinukleotid (NAD+ ) homeostase er konstant kompromitteret på grund af nedbrydning af NAD + -afhængige enzymer. NAD+-genopfyldning ved tilskud med NAD+-forløberne nicotinamidmononukleotid (NMN) og nicotinamidribosid (NR) kan afhjælpe denne ubalance. NMN og NR er dog begrænset af deres milde effekt på den cellulære NAD+-pulje og behovet for høje doser. Her rapporterer vi en syntesemetode af en reduceret form for NMN (NMNH), og identificerer dette molekyle som en ny NAD+ forløber for første gang. Vi viser, at NMNH øger NAD+-niveauer i meget højere grad og hurtigere end NMN eller NR, og at det metaboliseres gennem en anden, NRK- og NAMPT-uafhængig vej. Vi viser også, at NMNH reducerer skader og fremskynder reparation i nyretubulære epitelceller ved hypoxi/reoxygeneringsskade. Endelig finder vi, at NMNH-administration hos mus forårsager en hurtig og vedvarende NAD+-stigning i fuldblod, som ledsages af øgede NAD+-niveauer i lever, nyrer, muskler, hjerne, brunt fedtvæv og hjerte, men ikke i hvidt fedtvæv. Tilsammen fremhæver vores data NMNH som en ny NAD+-forløber med terapeutisk potentiale for akut nyreskade, bekræfter eksistensen af en ny vej til genbrug af reducerede NAD+-prækursorer og etablerer NMNH som et medlem af den nye familie af reducerede NAD+-prækursorer.
Undersøg først fabrikken. Efter en vis screening er NMNH-virksomheder, der står direkte over for forbrugerne, mere opmærksomme på brandopbygning. Derfor er kvalitet det vigtigste for et godt mærke, og den første ting at kontrollere kvaliteten af råvarer er at inspicere fabrikken. Bontac-firmaet, der faktisk fremstiller NMNH-pulver af høj kvalitet med caterier fra SGS. For det andet testes renheden. Renhed er en af de vigtigste parametre for NMN-pulver. Hvis NMNH med høj renhed ikke kan garanteres, vil de resterende stoffer sandsynligvis overskride de relevante standarder. Som de vedlagte certifikater viser, når NMNH-pulveret produceret af Bontac en renhed på 99%. Endelig er der brug for et professionelt testspektrum for at bevise det. Almindelige metoder til bestemmelse af strukturen af en organisk forbindelse omfatter kernemagnetisk resonansspektroskopi (NMR) og massespektrometri med høj opløsning (HRMS). Normalt gennem analysen af disse to spektre kan strukturen af forbindelsen foreløbigt bestemmes.
Indførelsen Ginsenosid Rh2, en protopanaxadiol (PPD)-type sjælden ginsenosid i Panax ginseng, er afdækket for muligvis at have bredspektret farmakologisk aktivitet i diversificerede tumorer. Det bruges som et adjuverende lægemiddel til præoperativ neoadjuverende kemoterapi, postoperativ adjuverende kemoterapi og redningsbehandling af fremskreden kræft, som har været et forskningshotspot i de senere år. Aktuelle tilstande om kræftbehandlinger Kræft er dukket op som den næststørste dødsårsag i hele verden med cirka 9,6 millioner kræftrelaterede dødsfald i 2018, ifølge den statistiske rapport fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO). Strålebehandling, kemoterapi og kirurgi er den foretrukne mulighed for kræft, hvis effektivitet dog er begrænset af tumortilbagefald og lægemiddelresistens, hvilket kræver et plaster såsom adjuverende lægemidler for at rette fejlen. Til behandling af kræft er over 60 % af de godkendte og præ-nye lægemiddelansøgningskandidater naturlige produkter eller syntetiske molekyler baseret på naturlige produktmolekylære skeletter. Påfaldende fungerer ginsenosider som et lovende terapeutisk mål i kraft af dets farmakologiske aktiviteter såsom immunjustering, antitumor, antioxidation og beskyttelse af hjertet og hjernekarrene. 20(S) ginsenosid Rh2 vs. 20(R) ginsenosid Rh2 Der er to stereoisomere former af ginsenosid Rh2, nemlig 20(S) ginsenosid Rh2 og 20(R) ginsenosid Rh2. I forhold til (20R) ginsenosid Rh2 har (20S) ginsenosid Rh2 højere cytotoksisk aktivitet over for kræftceller. I en tidligere rapporteret undersøgelse er de halve maksimale hæmmende koncentrationsværdier af 20(S) ginsenosid Rh2 og 20(R) ginsenosid Rh2 i A549-celler henholdsvis 45,7 og 53,6 μM. De underliggende mekanismer for ginsenosid Rh2 mod tumor Mekanisk realiseres antitumorvirkningerne af ginsenosid Rh2 ved at forbedre kroppens immunaktivitet til at regulere mikromiljøet, hæmme differentiering, angiogenese, proliferation, invasion og metastase af tumorceller, inducere apoptose, cellecyklusstop, autofagi, superoxid og reaktive iltarter og vende lægemiddelresistensen ved at regulere en række vigtige tumorrelaterede signalveje. For eksempel kan ginsenosid Rh2 aktivere CD4+ og CD8a+ T-lymfocytter, fremme deres invasion og forstærke lymfocytternes dræbende effekt på B16-F10 melanomceller på en koncentrationsafhængig måde. Desuden øges antallet af tumorceller i G0/G1-fasen betydeligt efter behandling med ginsenosid Rh2 og 5-FU, hvorved udvidelsen og migrationen af tumorceller effektivt hæmmes. Derudover nedregulerer ginsenosid Rh2 niveauerne af lægemiddelresistensrelaterede gener (f.eks. MRP1, MDR1, LRP og GST), hvilket gør kolorektale kræftceller mere følsomme over for 5-FU. Konklusion Ginsenosid Rh2 spiller multifunktionelle roller i både tumorbehandling og tumormikromiljøimmunmodulering, hvilket kan blive et lovende valg af medicin til patienter med tumorer i fremtiden. Henvisning [1] Xiaodan S, Ying C. Ginsenosid Rh2's rolle i tumorterapi og tumormikromiljøimmunmodulation. Biomed Pharmacother. 2022;156:113912. doi:10.1016/j.biopha.2022.113912 [2] Yang L, Chen JJ, Sheng-Xian Teo B, Zhang J, Jiang M. Forskningsfremskridt om den antitumormolekylære mekanisme af ginsenosid Rh2. Am J Chin Med. Udgivet online 31. januar 2024. doi:10.1142/S0192415X24500095 BONTAC Ginsenosider BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3 med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med den unikke Bonzyme enzymatiske synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres nøjagtigt her, med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC påtager sig intet ansvar for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser, der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Nicotinamid adenindinukleotidphosphat hydrogen (NADPH), også kendt som reduceret coenzym II, er en kritisk cofaktor i cellulære antioxidantsystemer og lipidsyntese, som forbinder insulinresistens og ferroptose af β celler i bugspytkirtlen i forbindelse med metaboliske lidelser såsom diabetes mellitus, der spiller en central rolle i opretholdelsen af metabolisk homeostase. 2. NADPH's biologiske rolle NADPH fungerer som et coenzym, der er afgørende for cellulær metabolisme, og spiller centrale roller i forskellige kritiske biologiske processer, såsom ROS-oprydning, ROS-produktion, fedtsyresyntese og kolesterolsyntese. 3. Biosyntetisk vej for NADPH Cellulær produktion af NADPH lettes gennem flere veje, herunder pentosephosphatvejen, citronsyrecyklussen og fedtsyremetabolismen. Den dynamiske ligevægt mellem NADPH-syntese og forbrug er afgørende for at bevare cellulær redoxbalance og muliggøre et væld af biosyntetiske reaktioner. 4. NADPH's rolle i insulinsekretion fra β-celler i bugspytkirtlen Både redoxreaktion og metabolisk signalering kan modulere insulinsekretion fra β-celler i bugspytkirtlen, hvor NADPH spiller en central rolle. Det kan ikke kun tjene som en metabolisk koblingsfaktor, men fungerer også som en vogter af β-celleintegritet og forsigtigt styre samspillet mellem metaboliske input og insulinoutput. 5. Interaktionen mellem insulinresistens og NADPH En betydelig mængde beviser afslører, at NADPH er afgørende for reguleringen af oxidativ stress og inflammatoriske reaktioner, de vigtigste bidragydere til patogenesen af insulinresistens. Specifikt er NADPH involveret i ROS-produktion via NOX og bruges også i syntesen af nye fedtsyrer, hvilket bidrager til udviklingen af insulinresistens, især i forbindelse med fedme-induceret kronisk inflammation. 6. Virkningen af NADPH på ferroptose i forbindelse med diabetes I β celler i bugspytkirtlen kan det forhøjede blodsukker og pro-inflammatoriske cytokiner udløse oxidativt stress og jernophobning for at fremme lipidperoxidation og derved lette ferroptosis. Til gengæld kan ferroptose reducere insulinsekretion og betacellemasse, hvilket bidrager til udviklingen af diabetes. Generelt spiller NADPH en dobbeltrolle i ferroptose. På den ene side kan det fremme ROS-generering via NOX. På den anden side kan det understøtte antioxidantforsvar gennem glutathionregenerering. I forbindelse med diabetes kan NADPH overvejende give næring til processer, der fører til ferroptose, hovedsageligt på grund af den øgede aktivitet og affinitet af NOX, som dog kræver yderligere forskning for verifikation. 7. Konklusion NADPH har en afgørende rolle i det komplekse landskab af metaboliske lidelser, især insulinresistens og ferroptose. Regulering af NADPH-relaterede veje kan åbne nye muligheder for behandling af metaboliske lidelser. Henvisning Måne, Dong-Åh. "NADPH Dynamics: Sammenkædning af insulinresistens og β-celle feroptose i diabetes mellitus." Internationalt tidsskrift for molekylære videnskaber vol. 25,1 342. 26. dec. 2023, doi:10.3390/ijms25010342 Produktionsfordele og egenskaber ved BONTAC NADPH BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NADPH. Bonzyme helenzymatisk metode er vedtaget, som er miljøvenlig uden skadelige opløsningsmiddelrester. Renheden af NADPH kan nå op til 95%, hvilket drager fordel af den eksklusive Bonpure syv-trins rensningsteknologi. BONTAC har selvejende fabrikker og har opnået en række internationale certificeringer, hvor der kan sikres høj kvalitet og stabil forsyning af produkter. BONTAC har fire indenlandske og udenlandske NADPH-patenter, der er førende i branchen. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Indførelsen Genopfyldning af nicotinamidmononukleotid (NMN) for at øge tilgængeligheden af nicotinamidadenindinukleotid (NAD+) er blevet anset for at være en effektiv tilgang til at forhindre neurodegeneration ved aldring og patologiske tilstande, herunder ALS, en dødelig progressiv neurodegenerativ lidelse uden kendt måde at helbrede på. Sammenhængen mellem SOD1 og TDP-43 og ALS Cu/Zn-superoxiddismutase (SOD1) er det første identificerede protein forbundet med familiær ALS. I de fleste ALS-tilfælde observeres ofte Transactive Response DNA Binding Protein 43 (TDP-43) patologi. Både SOD1 og TDP-43 har tæt tilknytning til motorneurondegeneration hos patienter med ALS. Mutant SOD1 kan påvirke opløseligheden/uopløseligheden af TDP-43 gennem fysiske interaktioner. Mutant SOD1G93A og fragmentformen af TDP-43 kan udøve synergistisk virkning til at formidle toksiske hændelser ved apoptose. Den beskyttende virkning af NMN på motorneuroner NMN kan øge neuritlængden og kompleksiteten i musemotorneuroner og iPSC-afledte humane motorneuroner, der overudtrykker vildtype TDP-43/mutant hSOD1G93A. I mellemtiden forhindrer det neuronal død og øget nitro-tyrosin-immunreaktivitet induceret af trofisk faktorberøvelse. I motorneuroner, der overudtrykker mutant hSOD1G93A, medieres neurobeskyttelsen fra NMN-tilskud af en mekanisme, der involverer en stigning i glutathionindholdet. Denne neurobeskyttende virkning involverer dog ikke ændring af glutathionindholdet i ikke-transgene eller TDP-43 overudtrykkende motorneuroner. Inddragelsen af TDP-43-patologi i ALS NMN-tilskud kan give aksonal beskyttelse i motorneuroner isoleret fra to forskellige modeller af ALS, med og uden involvering af TDP-43-patologi. Desuden korrigerer NMN-behandling de morfologiske ændringer induceret af TDP-43-overekspression i motorneuroner og øger den nukleare lokalisering af TDP-43 og phosphoryleret TDP-43, hvilket favoriserer dets nukleare lokalisering og afværger de skadelige virkninger af TDP-43-overekspression på neuritlængde og kompleksitet. Konklusion Tilskud af NAD+ forløber NMN kan modulere neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner, hvilket viser et stort terapeutisk potentiale i forbindelse med ALS-patologi. Henvisning [1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ forløbertilskud modulerer neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner fra ALS-modeller. Antioxid redox-signal. Udgivet online 19. marts 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360 [2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY, et al. Patologisk modifikation af TDP-43 i amyotrofisk lateral sklerose med SOD1-mutationer. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside. .