NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Indførelsen NADH (reduceret form for NAD+) fungerer som bærer af biologisk brint og en elektrondonor, som deltager i forskellige fysiologiske processer såsom proteinsyntese, DNA-reparation, insulinsyntese og sekretion, immunrespons og celledeling, hvilket spiller en afgørende rolle i at fremme sundhedsspændvidde og afbøde forskellige sygdomstilstande. Større enzymatiske reaktioner i substratmetabolismen, der er afhængige af NAD+/NADH-forhold Ligevægten af NAD+/NADH-forholdet er afgørende for at opretholde cellulær reduktion-oxidation (redox) homeostase og modulere energimetabolisme. Flere enzymatiske reaktioner i substratmetabolisme udføres på en NAD+/NADH-forholdsafhængig måde. For eksempel undertrykker ketoner den øgede mitokondrieproduktion af ROS forbundet med excitotoksisk skade ved at øge NADH-oxidation (dvs. forhøjet NAD+/NADH-forhold) i elektrontransportkæden, hvilket direkte påvirker NADH-niveauet. NADH i Krebs cyklus og glykolyse NADH produceres i glykolyse og Krebs-cyklussen (også kendt som citronsyrecyklus eller tricarboxylsyrecyklus), som kan overføre energi til at levere ATP-syntese gennem processen med oxidativ fosforylering i mitokondriernes indre membran. Krebs cyklus leverer NADH som elektronbærer til elektrontransportkæden i mitokondrier, mens glykolyseproduceret NADH kan bruges af L-laktatdehydrogenase (LDH) eller transporteres til mitokondrierne til redox-homeostase. Virkningerne af NADH på mitokondrierne opnås ved hjælp af specialiserede shuttlesystemer (f.eks. malat-aspartat eller glycerol-3-phosphat). De mulige strategier til at modulere NADH-niveauet De vigtigste NAD/NADH biosyntetiske veje omfatter de novo-syntese fra tryptofan (TRP), syntese fra begge former for vitamin B3, nikotinamid (NAM) eller nikotinsyre (NA) eller omdannelse af nicotinamidribosid (NR). Tilsvarende kan NADH-niveauet reguleres ved at genopfylde NADH-forløbere (f.eks. NR og NMN), anvendelse af NADH-dehydrogenasehæmmere, kost rig på visse næringsstoffer (f.eks. vitamin B3), administration af mitokondrielle målretningsmidler og supplering af eksogen NADH. Konklusion NADH kan være en alsidig terapeutisk kandidat ved at udnytte dens evne til at påvirke redoxhomeostase, mitokondriefunktioner og enzymatiske reaktioner. Henvisning Schiuma G, Lara D, Clement J, Narducci M, Rizzo R. NADH: redoxsensoren i aldringsrelaterede lidelser. Antioxid redox-signal. Udgivet online 17. februar 2024. doi:10.1089/ars.2023.0375 BONTAC NADH BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzym og naturlige produkter med selvejende fabrikker og over 170 globale patenter, herunder 8 NADH-patenter. Renheden af BONTAC NADH kan nå over 98%. BONTAC NADH er blevet anvendt i vid udstrækning i anti-aging sundhedsprodukter, diagnostiske reagensråvarer, HCY Homocystein Test Kit, biomedicinsk R&D og funktionel mad og drikke. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Nicotinamid adenindinukleotid (NAD) kompartmenteret i adipocytter kan modulere adipocytdifferentiering og genekspression, ud over at kontrollere glukosemetabolismen. Hvidt fedtvæv (WAT), et større fedtvæv, kan være et af de direkte mål for NAD-tilskud. 2. Om WAT I modsætning til brunt fedtvæv (BAT) indeholder WAT en enkelt lipiddråbe og få mitokondrier. WAT, der engang blev anset for at være morfologisk og funktionelt ubemærket, er faktisk meget dynamisk med plasticitet og heterogenitet, som er vidt udbredt i det subkutane væv og omkring de indre organer. WAT spiller en nøglerolle i en række biologiske processer, såsom vedligeholdelse af energisk homeostase, behandling og håndtering af glykaner og lipider, blodtrykskontrol og værtsforsvar, med tæt forhold til metaboliske lidelser såsom diabetes. 3. NAD's vævsspecifikke roller NMN syntetiseres fra NAM og NR af henholdsvis NAMPT og NRK. Den syntetiserede NAD+ fra NMN bruges som et SIRT1-substrat, hvilket fører til genanvendelse af NAD+ via bjærgningsvejen. I denne proces kan NAD+ udøve forskellige effekter afhængigt af vævet. Bemærkelsesværdigt nok kan NAD-forløbere kontrollere metabolisk stress, især ved at fokusere på fedtvæv. 4. Virkningerne af at booste NAD+ på WAT Tilskud af NMN og NR har vist sig at reducere kropsvægten og øge insulinfølsomheden hos henholdsvis almindelige chow-fodrede ældre vildtypemus og diætinducerede overvægtige mus. NAM-tilskud mindsker fedtophobning hos diætinducerede overvægtige mus. Derudover forhindrer både NMN- og NR-tilskud betændelse selv med forskellig behandlingsvarighed. NAM-administration øger mitokondriel biogenese og glutathionsyntese i WAT. På samme måde er det bevist, at NMN-behandling i fedtrig diætinduceret type 2-diabetes musemodel letter genopretningen af glutathion S-transferase alfa 2 (Gsta2) genekspression i leveren. 5. De fedtspecifikke virkninger af nicotinamidphosphoribosyltransferase (NAMPT) NAMPT, en NAD-regulator i WAT, er et lovende terapeutisk mål til behandling af metaboliske lidelser. NAMPT spiller en potentiel rolle i opretholdelsen af fedtvævshomoeostase, som det fremgår af den eksplicit blokerede adipocytdifferentiering og lipidsyntese in vitro efter behandling af NAMPT-hæmmeren FK866. Af nogle årsager, såsom forskelle i køn, alder og/eller basale niveauer af cellulær NAD+-tilgængelighed, er der forskellige usikre resultater vedrørende virkningerne af NAD+-metabolisme på adipocytter i den adipocytspecifikke NAMPT-mangelfulde musemodel eller in vitro-cellemodeller. Yderligere undersøgelse af virkningerne af NAD+-tilskud og de forskellige funktioner af NAMPT i adipocytter er stadig nødvendig. 6. Konklusion Betydningen af NAD-metabolisme i WAT er blevet fremhævet. NAD har vævsspecifikke roller. Specifikt kan WAT være et af de direkte mål for NAD-tilskud. Tilskud med NAD+ forløbere kan reducere fedtophobning og betændelse i fedtvæv. Henvisning Kwon SY, Park YJ. Funktion af NAD-metabolisme i hvidt fedtvæv: lektioner fra musemodeller. Adipocyt. 2024; 13(1):2313297. doi:10.1080/21623945.2024.2313297 Om BONTAC BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og dets prækursorer (f.eks. NMN og NR), med forskellige former, der skal vælges (f.eks. endoxinfri IVD-grade NAD, Na-fri eller Na-holdig NAD; NR-CL eller NR-Malate). Høj kvalitet og stabil forsyning af produkter kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatisk metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
1. Indledning Nicotinamidmononukleotid (NMN) tilskud er blevet foreslået at hæmme de inflammatoriske reaktioner ved at genoprette NAD+-niveauet og nedregulere ekspressionen af cyclooxygenase-2 (COX-2). Det er påfaldende, at både arylcarbonhydridreceptor (AhR) og indoleamin 2,3-dioxygenase 1 (IDO1), to nøgleenzymer til kynureninproduktion, kan formidle den antiinflammatoriske funktion af NMN i RAW 264.7 makrofager. 2. Det lindrede inflammatoriske respons i nærvær af NMN-tilskud For at dechifrere virkningen af NMN in vivo udsættes mus for daglig intraperitoneal (ip) injektion af NMN (500 mg/kg) i på hinanden følgende 6 dage, efterfulgt af ip-injektion af lipopolysaccharider (LPS) (5 mg/kg) eller alun (700 μg) på dag 7. Det er opdaget, at NMN-tilskud undertrykker LPS- eller alun-induceret inflammation hos mus, som manifesteret ved nedregulering af proinflammatoriske cytokiner (IL-6 og IL-1β) og proinflammatoriske enzymer (COX-2). 3. Nødvendigheden af AhR for NMN-medieret hæmning af inflammatorisk respons i makrofager AhR, en ligandaktiveret transkriptionsfaktor, kan formidle den antiinflammatoriske funktion af NMN ved LPS-behandling i RAW264.7-celler. Specifikt reducerer NMN ekspressionen af COX-2 i celler i bærende AHR. Tværtimod. AhR-hæmmer (CH223191) fratager nedreguleringen af IL-6, IL-1β og COX-2 forårsaget af NMN-behandling. Ligeledes formår NMN-behandling ikke at reducere ekspressionsniveauerne af IL-6, IL-1β og COX-2 i AhR knockout-celler. 4. Betydningen af IDO1/kynurenin/AhR-aksen i NMN's antiinflammatoriske funktion IDO1 er det hastighedsbegrænsende enzym i tryptofankatabolisme til fremstilling af kynurenin, et metabolisk mellemprodukt i NAD+ de novo-syntesevejen. Kynurenin kan fremme translokationen af AhR fra cytoplasmaet til kernen og derved udøve en antiinflammatorisk virkning. NMN hæmmer LPS-induceret inflammation på en IDO1-kynureninafhængig måde i makrofager. 5. Konklusion NMN-tilskud afbøder COX-2-associerede inflammatoriske reaktioner ved at aktivere lDO-kynurenin-AhR-vejen, hvilket giver ny indsigt i NAD*-regulering i makrofagaktivering. Henvisning Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Tilskud af nicotinamidmononukleotid mindsker COX-2-associerede inflammatoriske responser i makrofager ved at aktivere kynurenin/AhR-signalering. Gratis Radic Biol Med. Udgivet online 8. februar 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.