Fordele ved NMNH
NMNH: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester fremstillingspulver. 2. Bontac er en allerførste producent i verden, der producerer NMNH-pulveret på niveauet af høj renhed, stabilitet. 3. Eksklusiv "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99%) og stabilitet i produktionen af NMNH-pulver 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil forsyning af produkter af NMNH-pulver 5. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NADH
NADH: 1. Bonzyme helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Eksklusiv Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi, renhed op til over 98 % 3. Speciel patenteret proceskrystalform, højere stabilitet 4. Opnået en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet 5. 8 indenlandske og udenlandske NADH-patenter, der er førende i branchen 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice
Fordele ved NAD
NAD: 1. "Bonzyme" Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige opløsningsmiddelrester 2. Stabil leverandør af 1000+ virksomheder rundt om i verden 3. Unik "Bonpure" syv-trins rensningsteknologi, højere produktindhold og højere konverteringsrate 4. Frysetørringsteknologi for at sikre stabil produktkvalitet 5. Unik krystalteknologi, højere produktopløselighed 6. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter
Fordele ved MNM
NMN: 1. "Bonzyme"Helenzymatisk metode, miljøvenlig, ingen skadelige rester af opløsningsmidler 2. Eksklusiv "Bonpure"syv-trins rensningsteknologi, høj renhed (op til 99,9%) og stabilitet 3. Industriel førende teknologi: 15 nationale og internationale NMN-patenter 4. Selvejede fabrikker og opnåede en række internationale certificeringer for at sikre høj kvalitet og stabil levering af produkter 5. Flere in vivo-undersøgelser viser, at Bontac NMN er sikkert og effektivt 6. Giv one-stop produktløsningstilpasningsservice 7. NMN-råvareleverandør af det berømte David Sinclair-team fra Harvard University
Vi har de bedste løsninger til din virksomhed
Bontac Bio-Engineering (Shenzhen) Co., Ltd. (herefter benævnt BONTAC) er en højteknologisk virksomhed, der blev etableret i juli 2012. BONTAC integrerer forskning og udvikling, produktion og salg med enzymkatalyseteknologi som kerne og coenzym og naturlige produkter som hovedprodukter. Der er seks store serier af produkter i BONTAC, der involverer coenzymer, naturprodukter, sukkererstatninger, kosmetik, kosttilskud og medicinske mellemprodukter.
Som leder af den globaleNMNindustrien, har BONTAC den første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end170 patenter på opfindelser. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Desuden har BONTAC etableret det første forskningscenter for coenzymteknisk teknologi på provinsniveau i Kina, som også er det eneste i Guangdong-provinsen.
I fremtiden vil BONTAC fokusere på fordelene ved grøn, kulstoffattig biosynteseteknologi med høj værditilvækst og opbygge økologiske relationer med den akademiske verden såvel som upstream/downstream-partnere, der løbende leder den syntetiske biologiske industri og skaber et bedre liv for mennesker.
Hvad NMN-tilskud gør?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Disse undersøgelser var dog små, og NMN har ikke vist sig at være effektivt i kliniske forsøg, så yderligere forskning er nødvendig for at bestemme effektiviteten af NMN-tilskud.
Hvilke sygdomme kan NMN-tilskud behandle?
NMN (Nicotinamid Mononucleotid) er et stof, der ligner vitamin B3, som kan producere NAD+ (et vigtigt metabolisk mellemprodukt) i kroppen. Derfor har undersøgelser vist, at NMN kan hjælpe med at forbedre aldringsrelaterede sundhedsproblemer såsom stofskifte, immunitet, cellereparation, hjernesundhed og mere.
I øjeblikket bruges NMN-tilskud hovedsageligt til behandling af følgende sygdomme:
Aldringsrelaterede stofskiftesygdomme som diabetes, fedme, højt kolesteroltal osv.
Aldringsrelaterede neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom.
Aldringsassocieret immunsvækkelse.
Aldringsrelateret hjerte-kar-sygdom.
Hvad er formålet med NMN-tilskud?
NMN-tilskud bruges hovedsageligt til at øge NAD+-niveauer for at forbedre metaboliske sygdomme og bremse aldringsprocessen.
Forbedre metaboliske sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme.
Forsink aldringsprocessen: NMN kan øge cellernes vitalitet, forbedre cellernes metaboliske proces og forsinke aldringsprocessen.
Beskyt DNA: NAD+ er et vigtigt metabolisk stof i celler og deltager i forskellige biologiske processer såsom cellulær energimetabolisme og DNA-reparation. Tilskud af NMN kan øge NAD+-niveauer og beskytte DNA.
Forbedrer atletisk kapacitet: NMN har vist sig at forbedre atletisk præstation og øge fedtforbrændingsevnen
Forbedre neurodegenerative sygdomme: Undersøgelser har vist, at NMN kan forbedre neurodegenerative sygdomme, såsom Alzheimers sygdom
Brugernes anmeldelser
Hvad brugerne siger om BONTAC
Ofte stillede spørgsmål
Har du spørgsmål?
NMN-tilskud kan forårsage bivirkninger såsom mavebesvær, diarré og kvalme. Der er også forskning, der viser, at NMN-tilskud kan påvirke insulinfølsomhed og insulinniveauer, så personer med diabetes bør konsultere deres læge, før de tager dem.
NMN-tilskud har endnu ikke gennemgået store kliniske forsøg for at verificere deres effektivitet. I øjeblikket er forskning i NMN-tilskud hovedsageligt fokuseret på dyre- og in vitro-forsøg. Disse undersøgelser viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen.
De langsigtede sundhedseffekter af NMN-tilskud er ikke godt undersøgt. Eksisterende undersøgelser fokuserer hovedsageligt på dyre- og in vitro-forsøg, som viser, at NMN kan forbedre symptomerne på metaboliske sygdomme som diabetes, fedtlever og fedme og kan forsinke aldringsprocessen. Resultaterne af disse undersøgelser repræsenterer dog ikke de langsigtede virkninger af NMN på menneskers sundhed.
Vores opdateringer og blogindlæg
NR som en lovende terapeutisk kandidat til Alpers' sygdom
Indførelsen Alpers' sygdom er både en neurodegenerativ lidelse og en metabolisk lidelse, som er tæt forbundet med mitokondriel dysfunktion og mutationer i den katalytiske underenhed af polymerase gamma (POLG) genet. Bemærkelsesværdigt er det bevist, at tilskud af NAD-forløberen, nicotinamidribosid (NR), eksplicit forbedrer mitokondriedefekter i kortikale organoider hos patienter med Alpers' sygdom. Om Alpers' sygdom Alpers' sygdom er en autosomal recessiv lidelse, som ofte er ledsaget af kortikalt neuronalt tab samt udtømning af mitokondrie-DNA (mtDNA) og kompleks I (CI). Sygdommen forekommer hos ca. 1 ud af 100.000 nyfødte. De fleste personer med Alpers sygdom viser ingen symptomer ved fødslen. Diagnosen stilles generelt ved at bestemme POLG-genet. Når patienterne først er debut (normalt mellem første og tredje leveår), kan de præsentere symptomer som progressiv encefalopati, epilepsi, myoklonus og myasthenia gravis. I øjeblikket er der ingen effektiv metode til at helbrede denne sygdom. Etablering af Alpers' sygdomsmodel in vitro Inducerede pluripotente stamceller (iPSC'er) genereres fra Alpers' patient, der bærer de sammensatte heterozygote mutationer af A467T (c.1399G>A) og P589L (c.1766C>T), efterfulgt af differentiering til kortikale organoider og neurale stamceller (NSC'er). Alpers' iPSC'er udviser milde mitokondrielle ændringer, herunder et forhøjet L-laktatniveau og en udtømning af CI. Alpers' NSC'er manifesterer dyb mtDNA-udtømning og mitokondriel dysfunktion. Alpers' kortikale organoider viser kortikalt neuronalt tab og astrocytophobning. NR's rolle i Alpers' kortikale organoider Langtidsbehandling med NR forbedrer delvist de neurodegenerative ændringer, der er observeret i Alpers' kortikale organoider. Specifikt modvirker tilskud af NR effektivt neuronalt tab, gliaberigelse og mitokondrieskader observeret i kortikale organoider hos patienter med Alpers' sygdom. Reversering af de dysregulerede veje i Alpers' patientorganoider efter NR-behandling NR-behandling opvejer nedreguleringen af mitokondrie- og synaptogenese-relaterede veje, samt opregulering af veje forbundet med astrocytter/gliaceller og neuroinflammation er tydeligvis aktiveret i Alpers' kortikale organoider. Konklusion Genopfyldning af NR for at øge NAD-niveauet kan redde mitokondriedefekter og neuronalt tab i iPSC-afledt kortikal organoid af Alpers' sygdom, med relativt høj sikkerhed og biotilgængelighed, der viser stort løfte som en terapeutisk kandidat til denne uhåndterlige lidelse. Henvisning Hong Y, Zhang Z, Yangzom T, et al. NAD+-forløberen nicotinamid ribosid redder mitokondriedefekter og neuronalt tab i iPSC-afledt kortikal organoid af Alpers' sygdom. Int J Biol Sci. 2024; 20(4):1194-1217. Udgivet 25. januar 2024. doi:10.7150/ijbs.91624 BONTAC NR BONTAC er en af de få leverandører i Kina, der kan lancere masseproduktion af råvarer til NR med en selvejende fabrik og et professionelt R&D-team. Indtil nu er der 173 BONTAC-patenter. BONTAC tilbyder one-stop service til skræddersyede produkter. Både malat- og chloridsaltformer af NR er tilgængelige. Ved at snavse den unikke Bonpure syv-trins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode kan produktindholdet og konverteringsraten opretholdes på et højere niveau. Renheden af BONTAC NR kan nå over 97%. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De holdninger, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Antiinflammatorisk funktion af NMN i makrofager via IDO1/Kynurenin/AhR-aksen
1. Indledning Nicotinamidmononukleotid (NMN) tilskud er blevet foreslået at hæmme de inflammatoriske reaktioner ved at genoprette NAD+-niveauet og nedregulere ekspressionen af cyclooxygenase-2 (COX-2). Det er påfaldende, at både arylcarbonhydridreceptor (AhR) og indoleamin 2,3-dioxygenase 1 (IDO1), to nøgleenzymer til kynureninproduktion, kan formidle den antiinflammatoriske funktion af NMN i RAW 264.7 makrofager. 2. Det lindrede inflammatoriske respons i nærvær af NMN-tilskud For at dechifrere virkningen af NMN in vivo udsættes mus for daglig intraperitoneal (ip) injektion af NMN (500 mg/kg) i på hinanden følgende 6 dage, efterfulgt af ip-injektion af lipopolysaccharider (LPS) (5 mg/kg) eller alun (700 μg) på dag 7. Det er opdaget, at NMN-tilskud undertrykker LPS- eller alun-induceret inflammation hos mus, som manifesteret ved nedregulering af proinflammatoriske cytokiner (IL-6 og IL-1β) og proinflammatoriske enzymer (COX-2). 3. Nødvendigheden af AhR for NMN-medieret hæmning af inflammatorisk respons i makrofager AhR, en ligandaktiveret transkriptionsfaktor, kan formidle den antiinflammatoriske funktion af NMN ved LPS-behandling i RAW264.7-celler. Specifikt reducerer NMN ekspressionen af COX-2 i celler i bærende AHR. Tværtimod. AhR-hæmmer (CH223191) fratager nedreguleringen af IL-6, IL-1β og COX-2 forårsaget af NMN-behandling. Ligeledes formår NMN-behandling ikke at reducere ekspressionsniveauerne af IL-6, IL-1β og COX-2 i AhR knockout-celler. 4. Betydningen af IDO1/kynurenin/AhR-aksen i NMN's antiinflammatoriske funktion IDO1 er det hastighedsbegrænsende enzym i tryptofankatabolisme til fremstilling af kynurenin, et metabolisk mellemprodukt i NAD+ de novo-syntesevejen. Kynurenin kan fremme translokationen af AhR fra cytoplasmaet til kernen og derved udøve en antiinflammatorisk virkning. NMN hæmmer LPS-induceret inflammation på en IDO1-kynureninafhængig måde i makrofager. 5. Konklusion NMN-tilskud afbøder COX-2-associerede inflammatoriske reaktioner ved at aktivere lDO-kynurenin-AhR-vejen, hvilket giver ny indsigt i NAD*-regulering i makrofagaktivering. Henvisning Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Tilskud af nicotinamidmononukleotid mindsker COX-2-associerede inflammatoriske responser i makrofager ved at aktivere kynurenin/AhR-signalering. Gratis Radic Biol Med. Udgivet online 8. februar 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046 BONTAC NMN BONTAC er pioneren inden for NMN-industrien og den første producent, der lancerer NMN-masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.
Supplering af NAD+-forløbere som en lovende tilgang til DPN
1. Indledning Diabetisk perifer neuropati (DPN) er en af de hyppigste komplikationer af diabetes, og er også en væsentlig årsag til fodsår, handicap og eventuel amputation. Med forlængelsen af diabetesen vil omkring 50 % af mennesker med diabetes i sidste ende udvikle DPN. Især kan tilskud af NAD+-forløbere lindre DPN-symptomer ved at øge NAD+-niveauet og aktivere sirtuin-1 (SIRT1)-proteinet. 2. NAD+-prækursorernes reverseringseffekt på DPN In vitro udsættes Dorsal Root Ganglion-neuronerne (DRG'er) isoleret fra diabetiske mus for NAD+-forløberen Nicotinamid Riboside (NR) eller Nicotinamidmononukleotid (NMN). Det er fundet, at NAD+-niveauet, SIRT1-proteinet og deacetyleringsaktiviteten er forhøjet, efterfulgt af den øgede neuritvækst, den forbedrede nervefunktion og reverseringen af IENFD-tab. In vivo opvejer tilskud af NMN eller NR også neuropatien hos C57BL6-mus induceret af streptozotocin (STZ) eller fedtrig diæt (HFD), som manifesteret ved den forbedrede sensoriske funktion, normaliserede nerveledningshastigheder og genoprettede intraepidermale nervefibre. 3. Forøgelsen af neuritlængden på en SIRT1-afhængig måde efter tilføjelsen af NMN/NR SIRT1, et af de mest unikke NAD+-forbrugende enzymer, kan beskytte mod DPN, når det aktiveres, hvilket kan tilskrives den forbedrede mitokondriefunktion og energihomeostase. Bortset fra disse kan SIRT1-aktivitet i kernen deacetylere de transkriptionelle og co-transkriptionelle faktorer, der regulerer glukosehomeostase og fedtoxidation. Aktiveringen af SIRT1 er afgørende for aksonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfektion med SIRT1-overekspressionsvektor kan direkte lette neuritvæksten i dyrkede DRG-neuroner, som dog hindres af SIRT1-hæmmeren EX527, hvilket antyder betydningen af SIRT1. 4. Sammenhængen mellem SARM1 og NMNAT2 i aksonal degeneration af DPN Steril alfa- og Toll/interleukin-1-receptormotiv-indeholdende 1 (SARM1) styrer den aksonale degeneration og regenerering via et velreguleret system, der omfatter NAD+ og NMN. NAD og NMNAT2 kan øge vesikulær glykolyse og aksonal transport for at opretholde den aksonale sundhed. Den mitokondrielle lokalisering af SARM1 supplerer den koordinerede aktivitet af NMNAT2, der fremmer aksonal overlevelse. 5. Konklusion Supplering af NAD+-prækursorer kan være en lovende tilgang til behandling af DPN. En SARM1-hæmmer kombineret med enten NR eller NMN kan være mere effektiv end et enkelt middel alene til forebyggelse eller behandling af DPN. Henvisning Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ prækursorer vender eksperimentel diabetisk neuropati hos mus. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Udgivet 16. januar 2024. doi:10.3390/ijms25021102 BONTAC NMN og NR BONTAC har siden 2012 dedikeret sig til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råvarer til coenzymer og naturlige produkter med selvejende fabrikker, over 160 globale patenter samt et stærkt R&D-team bestående af læger og mestre. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst. Både prækursorerne NMN og NR er tilgængelige i BONTAC. Produkternes høje renhed og stabilitet kan sikres bedre her med den eksklusive Bonpure-syvtrinsrensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatiske metode. Ansvarsfraskrivelse Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.