Antiinflammatorisk funktion af NMN i makrofager via IDO1/Kynurenin/AhR-aksen

Nicotinamidmononukleotid (NMN) tilskud er blevet foreslået at hæmme de inflammatoriske reaktioner ved at genoprette NAD+-niveauet og nedregulere ekspressionen af Cyclooxygenase-2 (COX-2). Det er påfaldende, at både arylcarbonhydridreceptor (AhR) og indoleamin 2,3-dioxygenase 1 (IDO1), to nøgleenzymer til kynureninproduktion, kan formidle den antiinflammatoriske funktion af NMN i RAW 264.7 makrofager.

Til dechifrering af virkningen af NMN in vivo, mus udsættes for daglig intraperitoneal (ip) injektion af NMN (500 mg/kg) i på hinanden følgende 6 dage, efterfulgt af ip-injektion af lipopolysaccharider (LPS) (5 mg/kg) eller alun (700 μg) på dag 7. Det er opdaget, at NMN-tilskud undertrykker LPS- eller alun-induceret inflammation hos mus, som manifesteret ved nedregulering af proinflammatoriske cytokiner (IL-6 og IL-1β) og proinflammatoriske enzymer (COX-2).

AhR, en ligandaktiveret transkriptionsfaktor, kan formidle den antiinflammatoriske funktion af NMN ved LPS-behandling i RAW264.7-celler. Specifikt reducerer NMN ekspressionen af COX-2 i celler i bærende AHR. Tværtimod. AhR-hæmmer (CH223191) fratager nedreguleringen af IL-6, IL-1β og COX-2 forårsaget af NMN-behandling. Ligeledes formår NMN-behandling ikke at reducere ekspressionsniveauerne af IL-6, IL-1β og COX-2 i AhR knockout-celler.

IDO1 er det hastighedsbegrænsende enzym i tryptofankatabolisme til at producere kynurenin, et metabolisk mellemprodukt i NAD+ de novosyntesevej. Kynurenin kan fremme translokationen af AhR fra cytoplasmaet til kernen og derved udøve en antiinflammatorisk virkning. NMN hæmmer LPS-induceret inflammation på en IDO1-kynureninafhængig måde i makrofager.

NMN-tilskud afbøder COX-2-associerede inflammatoriske reaktioner ved at aktivere lDO-kynurenin-AhR-vejen, hvilket giver ny indsigt i NAD*-regulering i makrofagaktivering.

Liu J, Hou W, Zong Z, et al. Tilskud af nicotinamidmononukleotid mindsker COX-2-associerede inflammatoriske responser i makrofager ved at aktivere kynurenin/AhR-signalering. Gratis Radic Biol Med. Udgivet online 8. februar 2024. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2024.01.046

BONTAC er pioneren inden for NMN industrien og den første producent, der lancerede NMN masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. Nu BONTAC er blevet den førende virksomhed inden for nicheområder af coenzymprodukter.



Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug.

Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning.

BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.