Dykning ned i funktionen af ginsenosid Rh2 i udviklingen af brystkræft

1. Indledning

Eni henhold til Verdenssundhedsorganisationens (WHO) rapport fra 2020er derca. 2,3 mio. sagermed brystkræft verdensomspændende. Brystkræft er dukket op som en af de mest ondartede tumorer hos kvinder medsignifikantforekomst. Selvom der er gjort store fremskridt med at forbedre helbredelseshastigheden for brystkræft i tidlige stadier i de senere år, er fremskreden brystkræft stadig svær at helbrede.

Sådan reduceres risikoen for tilbagefaldogmetastase af brystkræft i et tidligt stadies samtForlængelse af overlevelsen af patienter med fremskreden brystkræft er stadig en udfordring i den kliniske behandling af brystkræft. Især udøver ginsenosid Rh2 (GRh2) fremtrædende virkninger på at forsinke udviklingen af brystkræft ved at styrke immunovervågningen af naturlige dræberceller (NK), en slags cytotoksiske medfødte lymfocytter, der er afgørende for tumorimmunrespons.

2. G's repressive rolleRh2i udviklingen af brystkræft

GRh2 hindrer vækst, spredning og metastase af brystkræft. Kort sagt reduceres kropsvægten og tumorvolumenet hos modelmus markant efter behandling af GRh2 (10 mg/kg og 20 mg/kg). Derudover undertrykkes prolifereringshastigheden af brystkræftceller af GRh2 på en dosisafhængig måde (5, 10 og 20 mg / kg). Ved behandling af GRh2 (20 mg/kg) reduceres tabet af lungekapacitet tydeligvis, og lungemetastaserne dannet af MDA-MB-231 tumorceller afbødes også påfaldende uden tilsyneladende levermetastatiske knuder.

3. Den øgede dræbende virkning af NK-celler på brystkræftceller efterGRh2 behandling

GRh2 udøver bemærkelsesværdige effekter på at forsinke udviklingen af brystkræft ved at forbedre NK92MI-cellernes dræbende evne. I en nøddeskaldenmRNA-ekspressionsniveauer af dræbende mediatorer perforin og IFN-γJegn NK92MI celle-brystkræftcelle co-kultursystemer eksplicit opreguleret efter GRh2-behandling. Påfaldende, den reducerede lungemetastase af brystkræft af GRh2 modvirkes næsten ved udtømning af NK-celler.Slægtningtilatkøretøjets kontrol, mængden af CD107aendegranuleringsmarkør for NK-celler,er åbenlyst forhøjet i nærvær afGRh2(20 mg/kg),verificering af NK-cellers øgede dræbende aktivitet på brystkræft. 

4. Den underliggende molekylære mekanisme forGRh2på forstærker NK-celleaktiviteten mod brystkræft

Brystkræftceller reducerer genkendelsen af NKG2D gennem proteolytisk udskillelse af MICA medieret af ERp5 for at undslippe NK-celleovervågning. GRh2 forstyrrer dannelsen af opløselig MICA (sMICA) vedUndertrykkeekspressionen af ERp5 for at øge indholdet af dræbende mediatorer fra NK-cellerdervedUdøveIngslående virkninger på kampen mod brystkræft.

5. Konklusion

GRh2potentieres den cytotoksiske virkning af NK-celler ogforøges NK-cellers immunovervågningsfunktion til bekæmpelse af brystkræft, som kan være en potent lægemiddelkandidat tilforebyggelse ogbehandling af brystkræft.

Henvisning

Produktets fordele vedBONTAC ginsenosid Rh2

BONTACer tHan førstvirksomhed over hele verden, der kan leverenational masseproduktion af ginsenosider(Rh2)ved enzymatisk syntese, med rene råvarer, højere konverteringsrate og højere indhold(op til 99 %). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Medunik Bonzyme enzymatisk synteseteknologi, både S-type og R-type isomererdåseværesyntetisere nøjagtigtD her, medStærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter udsættes forStreng tredjeparts selvinspektion, som er værd at troværdige.

Ansvarsfraskrivelse

Therartiklen erbaseret på henvisningen iakademisk tidsskrift. De relevante oplysninger ergiveKun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er tale om en overtrædelse, bedes dukontaktforfatterenforDeletion. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke holdningen hosBONTAC.