01 jan
Ginsenosid Rg3: Et lovende terapeutisk middel til traumatisk hjerneskade
Indførelsen
Ifølge Kommissionen 2017 om traumatisk hjerneskade (TBI), TBI er fortsat en af de tre vigtigste årsager til skadesrelateret død og invaliditet frem til 2030. Der er50~60 millioner menneskerLiderTBI hvert årmed årlige udgifter på ca.US$ 400 milliarder over hele verden. Blandtalle almindelige neurologiske lidelser, TBI har den højeste forekomst og udgør en betydelig folkesundhedsbyrde.Påfaldendeginsenosid Rg3, en kritisk aktiv farmaceutisk komponent udvundet af den traditionelle kinesiske medicin ginseng, er blevet attesteret at være effektiv til at reducere neuroinflammation og skader i hippocampusneuroner hos mus efter TBI, hvilket viser et stort terapeutisk potentiale i TBI.
Om TBI
TBI skyldes primært mekaniske og sportsrelaterede skader,fører til akutte degenerative ændringer i centralnervesystemet. TBI-patienter er ofte ledsaget af kognitive og motoriske underskud. Kognitive underskud opstår fra hippocampus neuronskader efter TBI, mens motoriske underskud manifesterer sig som parese, ændret muskeltonus, ataksi og nedsat koordination og balance efter TBI.
Effekten og sikkerheden af ginsenosid Rg3 hos TBI-mus
Ginsenosid Rg3 forbedrer effektivt neurologiske og motoriske funktioner, reducerer hjernens vandindhold og lindrer hippocampus neuronal neuronal neuroinflammation og skader hos TBI-mus. Ved doser på 1, 5, 10 og20 μM, er ginsenosid Rg3 ikke-giftigt for mikroglia. Især viser ginsenosid Rg3 ved 20 μM den mest fremtrædende effekt hos TBI-mus.
Den underliggende mekanisme for ginsenosid Rg3 til lindring af TBI
Thanrolleaf ginsenosid Rg3 til lindring af TBIkan realiseresved at forbedre SIRT1-ekspressionen og hæmme NF-kB-vejen. Specifikt undertrykker ginsenosid Rg3 de nøglemarkører, der er forbundet med NF-kB-vejen, som manifesteret vedreducerede niveauer af p-IKBa, INOS og nukleare P65-proteiner i hippocampus af TBI-ramte mus.
Bortset fra disse er behandling med NAM, enSIRT1 hæmmer, modvirker de gavnlige virkninger af ginsenosid Rg3 på neurologisk og motorisk funktionsgenopretning, såvel som dets afbødende virkninger på hippocampus neuronal skade og inflammation hos TBI-ramte mus, hvilket antyder involvering af SIRT1 i lindring af TBI med ginsenosid Rg3.
Bortset fra disse er behandling med NAM, enSIRT1 hæmmer, modvirker de gavnlige virkninger af ginsenosid Rg3 på neurologisk og motorisk funktionsgenopretning, såvel som dets afbødende virkninger på hippocampus neuronal skade og inflammation hos TBI-ramte mus, hvilket antyder involvering af SIRT1 i lindring af TBI med ginsenosid Rg3.
Konklusion
Samlet set ginsenosid Rg3(20 μM) forbedrer markantneurologiske og motoriske funktioner under svækkelseIngneuroinflammation og hippocampus neuronal skade vedReguleringSIRT1/NF-kB-forløb iTBIMus.
Henvisning
[1] Liu X, Gu J, Wang C, et al. Ginsenosid Rg3 dæmper neuroinflammation og hippocampus neuronal skade efter traumatisk hjerneskade hos mus ved at inaktivere NF-kB-vejen via SIRT1-aktivering.Cellecyklus. Udgivet online 25. maj 2024. doi:10.1080/15384101.2024.2355008
[2] Maas AIR, Menon DK, Manley GT, et al. Traumatisk hjerneskade: fremskridt og udfordringer inden for forebyggelse, klinisk pleje og forskning. Lancet Neurol. 2022; 21(11):1004-1060. doi:10.1016/S1474-4422(22)00309-X
BONTAC Ginsenosider
BONTAChar været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råvarer til coenzym og naturlige produkter siden 2012 med selvejede fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese afsjældne ginsenosider Rh2/Rg3med rene råmaterialer, højere konverteringsgrad og højere indhold (op til 99 %). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med unikkeBonzymeenzymatisk synteseteknologi, både S-type og R-type isomerer kan syntetiseres nøjagtigt her med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på.
Ansvarsfraskrivelse
Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC er under ingen omstændigheder ansvarlig for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.