NMN-administration: en ny terapeutisk retning for sepsis-induceret akut lungeskade
1. Indledning
Akut lungeskade omfatter en ensartet reaktion fra lungen på inflammatoriske eller kemiske fornærmelser, som almindeligvis er forårsaget af systemisk sygdom, herunder sepsis eller traumer, infektion med patogener og indånding af giftige gasser. Sepsis-induceret akut lungeskade er en førende årsag til sygelighed og dødelighed på verdensplan,ImposIngbetydelige økonomiske, sociale og sundhedsmæssige byrder. På trods af fremskridt i viden om septiske lungepatologier gennem årene mangler der stadig effektive målrettede terapier. Især er NMN-administration blevet afsløret for at være effektiv til at lindre sepsis-induceret akut lungeskade, som kan reducere cellulær inflammation, oxidativt stress og apoptose.
2. NMN's indvirkning på Makrofag polariseringi LPS-induceret MH-S-celler
I musealveolær makrofagcellelinje MH-S behandlet med lipopolysaccharid (LPS) kan NMN lette transformationen af makrofager fra pro-inflammatorisk M1-fænotype til den antiinflammatoriske M2-fænotype for at fremme inflammatorisk opløsning og vævsreparation, som det fremgår af nedreguleringen af M1-fænotype-associerede markører(iNOSog CD86+ F4/80+) og pro-inflammatorisk cytokins (IL-1β, TNF-αogIL-6) as samt opregulering af M2-fænotyperelaterede markører(Arg1og CD86+ F4/80+) og antiinflammatoriske mediatorer (IL-10) efter NMN-administrationen.
3. Fremme af LPS-induceret lungeskade efter NMN-administration
In vitroundertrykker NMN apoptose og produktion af pro-inflammatoriske faktorer i LPS-stimulerede MH-S-celler. In vivo, NMN forbedrer eksplicit LPS-inducerede patologiske ændringer, der omfatter fortykket alveolær væg, inflammatorisk celleinfiltration, septa-hævelse og erytrocytekssudation i en murin septisk model.
4. Retten til sammenslutning af Aktivering af SIRT1/NF-KB-signalering med NMN-medieret makrofagpolarisation
SIRT1/NF-KB-signalvejen er involveret i lungebeskyttelsen af NMN, som manifesteret ved den forhøjede ekspression af SIRT1 samt den reducerede acetylering og phosphorylering af NF-KB-p65 efter NMN-behandling.
Undertrykkelse af SIRT1/NF-KB-signalering offsetsNMN-medieret M2 makrofagpolarisation. SIRT1-hæmmer EX-527 faldsudtrykket af SIRT1 endnu øgees den ekspression af acetyleret og phosphoryleret NF-KBB-p65 hos septiske mus, der er forbehandlet med NMN. I modsætning hertil til NMNEX-527ÅbenlystforfremmesUdtrykket Niveauer af M1-makrofagassocierede markører (iNOS og CD86), mens de hæmmer de af M2-fænotype-relaterede markører(Arg1 og CD206).
5. Konklusion
NMN kan effektivt forbedre LPS-induceret akut lungeskade gennem modulering af makrofagpolarisering via SIRT1/NF-KB-signalvej, hvilket giver en ny terapeutisk retning for sepsis-induceret akut lungeskade.
6. Henvisning
Han, Simeng et al. "Nicotinamidmononukleotid lindrer endotoksin-induceret akut lungeskade ved at modulere makrofagpolarisering via SIRT1/NF-KB-vejen." Farmaceutisk biologi vol. 62,1 (2024): 22-32. doi:10.1080/13880209.2023.2292256
BONTAC NMN
BONTACJeger førende inden for den globale NMN-industri, medden første helenzymkatalyseteknologi i Kina. Vores coenzymprodukter er meget udbredt inden for sundhedsindustrien, medicin og skønhed, grønt landbrug, biomedicin og andre områder. BONTAC overholder uafhængig innovation med mere end 160 opfindelsespatenterherunder 15 NMN-patenter. Til forskel fra den traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri har BONTAC fordele ved grøn biosynteseteknologi med lavt kulstofindhold og høj værditilvækst.Både det høje kvalitetsprodukt og den fremragende service kan sikres bedre i BONTA. BONTAC har 12 års brancheerfaring, hvilket er din tillid værd.
Ansvarsfraskrivelse
Ther artiklen erbaseret på henvisningen iakademisk tidsskrift. De relevante oplysninger er give Kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er tale om en overtrædelse, bedes du kontaktforfatteren forDeletion. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke holdningen hos BONTAC.