De lovgivningsmæssige mål og mekanismer for Ginsenosid Rh2 for NSCLC
Indførelsen
I nærvær af ilt producerer tumorer adenosintrifosfat (ATP) gennem glykolyse i stedet for mitokondriel oxidativ phosphorylering, et fænomen kendt som "Warburg-effekten". Aerob glykolyse forårsaget af et ændret tumormikromiljø er en vigtig faktor, der bidrager til ondartet tumorprogression. Ginsenosid Rh2 (Rh2) kan specifikt vende skiftet fra tumor aerob glykolyse til oxidativ phosphorylering for at modulere den metaboliske adfærd af ikke-småcellet lungekræft (NSCLC), hvilket i sidste ende fremmer "godartet" af NSCLC.
De undertrykkende virkninger af Rh2 på den ondartede progression af NSCLC
Rh2 hæmmer spredning, invasion og migration, samtidig med at det fremmer apoptose af NSCLC-celler. I mellemtiden undertrykker Rh2-behandling tumorlymfeangiogenese, som manifesteret ved den åbenlyst reducerede ekspression af CD31. Desuden hindrer Rh2 metastasen af NSCLC ved at hæmme den epiteliale mesenkymale overgang (EMT), som det fremgår af opreguleringen af E-cadherin og nedreguleringen af N-cadherin i lungevæv efter Rh2-behandling. 
Underliggende mål og mekanismer for Rh2 mod NSCLC
Rh2 hindres NSCLC aerob glykolytisk kapacitet, herunder glucoseoptagelse og laktatproduktion, gennem HIF1-α/PDK4-vejen. Specifikt er Rh2 rettet mod hypoxi-inducerbar faktor HIF-1α for at nedregulere dens ekspression, hvilket efterfølgende reducerer ekspressionen af PDK4, et centralt enzym under glukoseoxidationsprocessen. På denne måde undertrykker Rh2 yderligere aerob glykolyse, fremmer mitokondriel aerob oxidativ proces og stimulerer produktionen af reaktive iltarter (ROS) og derved fremmer tumorceller til at komme ind i det normale apoptotiske program. 
Effekten af Rh2 kombineret med DCA i NSCLC
Natriumdichloracetat (DCA), en hæmmer af pyruvatdehydrogenase kinase (PDK'er), er blevet almindeligt anvendt i klinisk praksis som et anticancerlægemiddel rettet mod glykolyse, men det har levertoksicitet og neurotoksicitet ved høje doser. Især vender kombinationen af Rh2 med DCA dramatisk tumorers biometaboliske adfærd og reducerer yderligere doseringen af DCA, hvilket mindsker toksiciteten af DCA, hvilket i høj grad øger lægemiddeleffektiviteten.
Konklusion
Rh2 skifter tumormetabolisme fra aerob glykolyse til oxidativ phosphorylering gennem regulering af HIF1-α/PDK4-aksen i NSCLC'er. Det aktiverer det apoptotiske program af NSCLC'er og udøver en forstærkende og toksicitetsreducerende effekt, når det bruges i kombination med kemoterapeutiske midler DCA, hvilket antyder dets potentiale som en adjuvans mod tumorer.
Henvisning
Liu X, Li J, Huang Q, et al. Ginsenosid Rh2 skifter tumormetabolisme fra aerob glykolyse til oxidativ phosphorylering ved at regulere HIF1-α / PDK4-aksen i ikke-småcellet lungekræft. Mol Med. 2024; 30(1):56. Udgivet 26. april 2024. doi:10.1186/s10020-024-00813-y
BONTAC Ginsenosider
BONTAChar været dedikeret til forskning og udvikling, fremstilling og salg af råvarer til coenzym og naturlige produkter siden 2012 med selvejede fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt R&D-team. BONTAC har rig R&D-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3med rene råmaterialer, højere konverteringsgrad og højere indhold (op til 99 %). One-stop service til skræddersyet produktløsning er tilgængelig i BONTAC. Med unikke Bonzymeenzymatisk synteseteknologi, både S-type og R-type isomerer kan syntetiseres nøjagtigt her med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på.
Ansvarsfraskrivelse
Denne artikel er baseret på referencen i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger er kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er nogen overtrædelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke BONTAC's holdning. BONTAC er under ingen omstændigheder ansvarlig for krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger direkte eller indirekte som følge af din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.