Unveiling the Modulation of NMN Supplementation on Mitochondrial Homeostasis
01 jan

Afsløring af modulering af NMN-tilskud på mitokondriel homeostase

1.Indførelsen

Mitokondrier, en type meget plastisk organel, kanopretholde en relativt stabil dynamisk ligevægtstilstandPå vej modmorfologi, struktur, kvantitet, volumen, kvalitet og funktionunder normale fysiologiske forhold. Denne dynamiske ligevægtstilstandergenereltkaldetMitokondrierhomøostase. Genopfyldning af nikotinamidmononukleotid (NMN) at boosteIntracellulæreNAD+niveaudåse regulere mitokondriel homeostase.

2.AMelioration af mitochondriel dysfunktionog senescens efter NMN-behandling

TypiskNAD+Niveau bestemmer hastigheden og omfanget af alderdom.Than NAD+pool oplevet af celler og vævviser en aftagende tendens med alderen, som kanføre til tab af mitokondriel homeostase og senescentfænotyper i CD8+T-celler.

FølgendeNMN (100 μM) tilskud, NAD+niveauergenoprettet og NAD+/NADH-forholder elevated i senescent CD8+T-cellerved sommitokondrielle funktionerer tydeligvis forbedretogdencytoplasmatisk mtDNAernedsætted.

3.Prevention afneuroinflammationog aldring i CD8+ T-celler via NMN-tilskud

PostNMN-tillægn,Aldring og neuroinflammationerTilsvarendeUndertrykt.Med en stor detalje,Fald i NMN-tilskudsROS og mitokondriemembranpotentialet i CD8+T-celler, mens de stigering afintracellulær ATP.DesudenNMNundertrykker de inflammationsassocierede markører (IL-1β, IL-6, TNF-α og IFN-γ)i supernatanten og mRNA'et af senescent CD8+T-celler.

4. NMN's hæmmende virkning påÆldretilstand-relateret vej-STING

Aktiveringen af STING kan starte en robust proinflammatorisk respons og aldring, som er tæt forbundet med den mangelfulde sundhedsspændvidde hos modelmus. PåfaldendeNMN kanfremtrædendeforbedre aldersgrænsentT-cellernes tilstand og reducere udskillelsen afÆldretilstand-relaterede inflammatoriske faktorer via hæmning af STING-vejen.

5. Konklusion

Opregulering afNAD+niveau af NMNTilskuddåsereguleremitokondriel homeostasetilforhindre STING-induceret ældning hosCD8+T-celler.

Henvisning

Ye B, Pei Y, Wang L, et al. NAD+tilskud forebygger STING-induceret senescens i CD8+T-celler ved at forbedre mitokondriel homeostase. J Cell Biochem. 2024; 1-17. doi:10.1002/jcb.30522

BONTAC NMN



BONTACer pioneren inden forNMNindustrien og den første producent, der lanceredeNMNmasseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug.

Ansvarsfraskrivelse

Therartiklen erbaseret på henvisningen iakademisk tidsskrift. De relevante oplysninger ergiveKun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er tale om en overtrædelse, bedes dukontaktforfatterenforDeletion. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke holdningen hosBONTAC.

BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.