Unveiling the Modulation of NMN Supplementation on Mitochondrial Homeostasis
01 jan

Afsløring af modulering af NMN-tilskud på mitokondriel homeostase

1.Indførelsen

Mitokondrier, en type meget plastisk organel, kan opretholde en relativt stabil dynamisk ligevægtstilstandPå vej mod morfologi, struktur, kvantitet, volumen, kvalitet og funktionunder normale fysiologiske forhold. Denne dynamiske ligevægtstilstander generelt kaldet Mitokondrierhomøostase. Genopfyldning af nikotinamidmononukleotid (NMN) at boosteIntracellulære NAD+niveau dåse regulere mitokondriel homeostase.

2.AMelioration af mitochondriel dysfunktion og senescens efter NMN-behandling

Typisk NAD+Niveau bestemmer hastigheden og omfanget af alderdom. Than NAD+pool oplevet af celler og vævviser en aftagende tendens med alderen, som kanføre til tab af mitokondriel homeostase og senescentfænotyper i CD8+T-celler.

Følgende NMN (100 μM) tilskud, NAD+niveau er genoprettet og NAD+/NADH-forhold er elevated i senescent CD8+T-cellerved som mitokondrielle funktioner er tydeligvis forbedret og dencytoplasmatisk mtDNAer nedsætted.

3.Prevention afneuroinflammationog aldring i CD8+ T-celler via NMN-tilskud

Post NMN-tillægn, Aldring og neuroinflammationer Tilsvarende Undertrykt. Med en stor detalje, Fald i NMN-tilskudsROS og mitokondriemembranpotentialet i CD8+T-celler, mens de stigering af intracellulær ATP.Desuden NMNundertrykker de inflammationsassocierede markører (IL-1β, IL-6, TNF-α og IFN-γ)i supernatanten og mRNA'et af senescent CD8+T-celler.

4. NMN's hæmmende virkning på Ældretilstand-relateret vej-STING

Aktiveringen af STING kan starte en robust proinflammatorisk respons og aldring, som er tæt forbundet med den mangelfulde sundhedsspændvidde hos modelmus. Påfaldende NMN kan fremtrædendeforbedre aldersgrænsentT-cellernes tilstand og reducere udskillelsen af Ældretilstand-relaterede inflammatoriske faktorer via hæmning af STING-vejen.

5. Konklusion

Opregulering af NAD+ niveau af NMN Tilskud dåse regulere mitokondriel homeostasetil forhindre STING-induceret ældning hos CD8+T-celler.

Henvisning

Ye B, Pei Y, Wang L, et al. NAD+tilskud forebygger STING-induceret senescens i CD8+T-celler ved at forbedre mitokondriel homeostase. J Cell Biochem. 2024; 1-17. doi:10.1002/jcb.30522

BONTAC NMN



BONTAC er pioneren inden for NMN industrien og den første producent, der lancerede NMN masseproduktion med den første helenzymkatalyseteknologi i hele verden. På nuværende tidspunkt er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder inden for coenzymprodukter. Især er BONTAC NMN-råvareleverandør for det berømte David Sinclair-team ved Harvard University, som bruger råmaterialerne fra BONTAC i en artikel med titlen "Impairment of an Endothelial NAD+-H2S Signaling Network Is a Reversible Cause of Vascular Aging". Vores tjenester og produkter er blevet meget anerkendt af globale partnere. Desuden har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. Coenzymprodukterne fra BOMNTAC bruges i vid udstrækning inden for områder som ernæringsmæssig sundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug.

Ansvarsfraskrivelse

Ther artiklen erbaseret på henvisningen iakademisk tidsskrift. De relevante oplysninger er give Kun til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinske rådgivningsformål. Hvis der er tale om en overtrædelse, bedes du kontaktforfatteren forDeletion. De synspunkter, der kommer til udtryk i denne artikel, repræsenterer ikke holdningen hos BONTAC.

BONTAC kan under ingen omstændigheder holdes ansvarlig eller erstatningspligtig på nogen måde for krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser af nogen art (herunder, men ikke begrænset til, direkte eller indirekte skader for tab af fortjeneste, forretningsafbrydelse eller tab af information), der direkte eller indirekte skyldes din tillid til oplysningerne og materialet på denne hjemmeside.