Afdækning af virkningerne af ginsenosid Rg3-behandling på IL-1β-induceret skade på NPC'er
Introduktion
Intervertebral diskusdegeneration (IDD) er en hyppigt forekommende ortopædisk sygdom, som er ledsaget af overdreven apoptose af nucleus pulposus-celler (NPC'er) og degeneration af ekstracellulær matrix (ECM), med hovedsymptomer som smerte og følelsesløshed i lænd, ben og fødder samt inflammation på og omkring overfladen af knoglevæv. Bemærkelsesværdigt har ginsenosid Rg3, den vigtigste aktive ingrediens i ginseng, vist sig at udvise anti-katabolske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter ved at inaktivere p38 MAPK-vejen.Risikofaktorer for IDD
IDD er generelt forbundet med risikofaktorer såsom aldring, overdreven motion, arbejdsmiljø og genetik. Når man ældes, vil mængden af vand i kroppen og i de intervertebrale diske blive reduceret tilsvarende. Intervertebrale diske, der mangler fugt, mister deres elastiske funktion og bliver hårde. Når der er nogen stimulering eller tryk, kan den intervertebrale disk revne, hvilket fører til intervertebral diskus-skade. For eksempel kan mekanisk traume forårsaget af overdreven motion og arbejde accelerere skrøbeligheden af disken og forværre IDD.Anti-katabolske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter
Ginsenosid Rg3 spiller en anti-apoptotisk rolle i IL-1β-behandlede humane NPC'er og IDD-rotter, som dokumenteret ved nedregulering af pro-apoptose-proteinet Bax og opregulering af anti-apoptose-proteinet Bcl-2 i IL-1β-stimulerede NPC'er og IDD-modelrotter. Derudover undertrykker ginsenosid Rg3 ECM-nedbrydning i IL-1β-stimulerede NPC'er og intervertebrale diskusvæv fra IDD-rotter, som dokumenteret ved nedsat ekspression af ECM-nedbrydningsrelaterede faktorer MMP'er (MMP2 og MMP3) og ADAMTS'er (Adamts4 og Adamts5).
Ginsenosid Rg3 udviser anti-katabolske og anti-apoptotiske virkninger i IL-1β-behandlede humane NPC'er.
Ginsenosid Rg3 reducerer apoptose og katabolisme hos IDD-rotter.
Lindring af ginsenosid Rg3 i IDD via p38 MAPK-vejen
Ginsenosid Rg3 kan lindre NPC-degeneration, genoprette arrangementet af annulus fibrosus og bevare mere proteoglykan-matrix ved at inaktivere p38 MAPK-vejen.In vitro, er fluorescensintensiteten af p38 forøget i IL-1β-stimulerede NPC'er, men ginsenosid Rg3 modvirker denne fremmende virkning.In vivo, er niveauet af fosforyleret p38 forhøjet i NPC'er og intervertebrale diskusvæv fra IDD-rotter, mens ginsenosid Rg3 virker omvendt.
Ginsenosid Rg3 undertrykker den IL-1β-stimulerede p38 MAPK-vej i humane NPC'er
Ginsenosid Rg3 inaktiverer p38 MAPK-vejen hos IDD-rotter.
Konklusion
De anti-katabolske og anti-apoptotiske virkninger af ginsenosid Rg3 i IL-1β-behandlede humane diskus nucleus pulposus-celler og i en rotte-model for diskusdegeneration opnås ved at inaktivere MAPK-vejen, hvilket giver nye spor til behandling af IDD.Referencer
Chen J, Zhang B, Wu L, et al. Ginsenoside Rg3 exhibits anti-catabolic and anti-apoptotic effects in IL-1β treated human disc nucleus pulposus cells and in a rat model of disc degeneration by inactivating the MAPK pathway. Cell Mol Biol. 2024;70(1):233-238. doi:10.14715/cmb/2024.70.1.32BONTAC Ginsenosider
BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning, udvikling, fremstilling og salg af råmaterialer til coenzymer og naturlige produkter, med egne fabrikker, over 170 globale patenter samt et stærkt F&U-team. BONTAC har rig F&U-erfaring og avanceret teknologi inden for biosyntese afsjældne ginsenosider Rh2/Rg3, med rene råmaterialer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop-service til skræddersyede produktløsninger er tilgængelig hos BONTAC. Med unik Bonzyme-enzymatisk synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer syntetiseres præcist her, med stærkere aktivitet og præcis målrettet virkning. Vores produkter underkastes streng tredjeparts-selvkontrol, hvilket gør dem troværdige.
