Farmakologiske effekter af ginsenosid Rg3 på MI/R og de potentielle mekanismer
Indførelsen
Myokardieiskemi/reperfusion (MI/R) kan beskadige hjertemusklen, hvilket kan bidrage til yderligere kardiomyocytdød. Efter perkutan koronar interventionsterapi kan patienterne med MI/R-induceret skade viser en hospitalsdødelighed på 6%-14%, som angivet i en klinisk rapport. Nyere forskning afdækker det MI/R injury is accompanied by ferroptose, en nyopdaget jernafhængig programmeret celledød. Bemærkelsesværdigt er ginsenosid Rg3, en bestanddel af ginsenosider udvundet fra Panax ginseng kan dæmpe MI/R-induceret skade ved at målrette ferroptose, hvilket giver ny indsigt i forebyggelse og behandling af hjertesygdomme.
Om ferroptose
Ferroptose er en ny og unik jernafhængig, ikke-apoptose-reguleret form for celledød, som er kendetegnet ved oxidativ skade på fosfolipider og er relateret til jernionmetabolisme, lipidoxidativ metabolisme og glutathion (GSH) Metaboliske veje. Oxidativt stress udløst af overdreven ROS-akkumulering er en essentiel initiator af ferroptose. Næsten alle gener, der er involveret i ferroptose, reguleres af Nrf2.
Farmakologiske effekter af ginsenosid Rg3 på MI/R
10 og 20 mg/kg ginsenosid Rg3 forbedrer hjertefunktionen, der er beskadiget af MI/R, hvilket ses ved stigninger i venstre ventrikels ejektionsreduktionsfraktion (LVEF) og venstre ventrikulær forkortelsesreduktion (LVFS). Morfologisk forstyrrer MI/R myofiberstrukturen og fører til inflammatorisk celleinfiltration. Men, ginsenosid Rg3 forhindrer ændringer i myofiberstrukturen, reducerer rekrutteringen af inflammatoriske celler og reducerer markant det MI/R-inducerede myokardieinfarktområde.
Mekanismer bag den kardio-beskyttende effekt af ginsenosid Rg3
Ginsenosid Rg3 kan forbedre hjertefunktionen og dæmpe MI/R-induceret ferroptose via kEAP1/Nrf2/GPX4 signalvej. Bemærkelsesværdigt er KEAP1 er et chaperon-protein med en Væsentlig rolle i opretholdelsen af redoxhomeostase In vivo. Nrf2 er en transkriptionsregulator, der kan aktivere adaptive responser som antioxidativ stress og ferroptose ved transkriptionelt at inducere en mængde antioxidante enzymer såsom GPX4. GPX4 katalyserer omdannelsen af lipidperoxider til lipohydrolformen, som pSpiller en vigtig rolle i ferroptose.
Konklusion
Den kardiobeskyttende effekt af ginsenosid Rg3 kan realiseres ved at undertrykke ferroptose via KEAP1/Nrf2/GPX4 signalvej. Disse fund afslører yderligere, at ginsenosid Rg3 kan handle som en lovende kandidat til at bekæmpe hjertesygdomme.
Reference
Zhong G, Chen J, Li Y m.fl. Ginsenosid Rg3 dæmper myokardieskiskæmi/reperfusionsinduceret ferroptose via kEAP1/Nrf2/GPX4-signalvejen. BMC supplerer med der. 2024; 24(1):247. Udgivet 2024 26. juni. doi:10.1186/s12906-024-04492-4
BONTAC Ginsenosidr
BONTAC har siden 2012 været dedikeret til forskning og udvikling, produktion og salg af råmaterialer til koenzym og naturlige produkter med selvstændige fabrikker, over 180 globale patenter samt et stærkt forsknings- og udviklingsteam. BONTAC har stor erfaring inden for forskning og udvikling og avanceret teknologi inden for biosyntese af sjældne ginsenosider Rh2/Rg3, med rene råmaterialer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). En one-stop-service for skræddersyede produktløsninger er tilgængelig i BONTAC. Med unik Bonzyme Enzymatisk synteseteknologi, både S-type og R-type isomerer, kan her syntetiseres nøjagtigt med stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagt streng tredjeparts selvinspektion, som er pålidelige.
Ansvarsfraskrivelse
Denne artikel er baseret på referencer i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger gives udelukkende til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinsk rådgivning. Hvis der er nogen krænkelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der udtrykkes i denne artikel, repræsenterer ikke BONTACs holdning. Under ingen omstændigheder vil BONTAC være ansvarlig for eventuelle krav, skader, tab, udgifter eller omkostninger, der direkte eller indirekte opstår som følge af din afhængighed af informationen og materialet på denne hjemmeside.
