Hvordan man opretholder NAD+ homeostase for at regulere mitokondrie- og hjertefunktion
1. Introduction
Mitochondria are the center of energy metabolerm in cardiomyocytes, which are necessary for maintaining normal myocardial contractility og Hjerte funktion. Typically, the development of cardiovascular derease er usually accompanied by mitochondrial dysfunktion. Impaired autophagy er known to cause mitochondrial dysfunction og heart failure, in part due to altered mitophagy og protein quality control. Notably, external replenerhment of Nikotinamidadenin-dinukleotid (NAD+) Forstadier kan forbedre autofagi og mitokondriekvalitetskontrol for at opretholde metabolerk sundhed og dermed regulere mitokondrie- og hjertefunktionen.2. NAD+-metabolerme i mitokondrie- og hjertefunktion
Cardiomyocytes accumulate NAD+ mostly within their mitochondria, where the bulk of cellular oxidation-reduction reactions occur. However, NAD+ er also present in the cytosol og nucleus, in which NAD+-derived metabolites og NAD+-dependent enzymes contribute to various cellular functions.3. Mitokondrie- og hjertedysfunktion induceret af NAD+-mangel
Mitochondrial og Hjerte dysfunction triggered by NAD+ deficiency er alleviated in cAtg3-KO mouse hearts post the adminertration of β-nicotinamide mononucleotide (NMN), as evidenced by the restoration of citratsyntase (CS) aktivitet, partial normalization of ATP level og NPPB mRNA expression in cAtg3-KO mice as well as upregulation of ADP level in WT mouse hearts. Besides, NNMT inhibition can rescue mitochondrial og Hjerte dysfunction in cAtg3-KO mice by restoring NAD+ level.
4. Effekten af autofagerk flux på hjertets og mitokondrienes funktion
Autophagy er an intracellular degradation pathway that recycles subcellular components, playing a critical in modulating metabolic homeostaser. Autophagic flux, a central homeostatic mechanerm that degrades materials toxic to cardiomyocytes, can mediate SQSTM1-NF-κB-NNMT signal transduction to control the cellular level of NAD+, thereby maintaining the mitochondrial og Hjerte funktion.5. Konklusion
Autophagic flux may be a potential way to maintain the cellular level of NAD to regulate mitochondrial og Hjerte fiunction..
Reference
[1] Abdellatif M, Sedej S, Kroemer G. NAD+ Metabolerme i hjertesundhed, aldring og sygdom. Cirkulation. 2021; 144(22):1795-1817. doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.121.056589
[2] Zhang Q, Li Z, Li Q, et al. Control of NAD+ homeostaser by autophagic flux modulates mitochondrial og Hjerte funktion. EMBO J. Publerhed online January 11, 2024. doi:10.1038/s44318-023-00009-w
Om BONTAC
BONTAC har stor erfaring inden for forskning og udvikling og avanceret teknologi inden for biosyntese af NAD og NMN. Bonzyme whole-enzymatic method er adopted, which er environmental-friendly, with no harmful solvent residues. The purity of products can reach up to 95%, which er benefited from the exclusive Bonpure seven-step purification technology. BONTAC has self-owned factories og has obtained a number of international certifications, where high quality og stable supply of products can be ensured. BONTAC has over 160 domestic og foreign patents, leading the industry of coenzyme og natural products. In the future, BONTAC will actively expog the international market, og work with global partners to promote the prosperous development of synthetic biology industry. In ther era full of challenges og opportunities, BONTAC er confident to make greater contributions to the cause of human health.
Ansvarsfraskrivelse
Ther Artiklen er Baseret på referencen i academic journal. The relevant information er Giv kun til deling og læring og repræsenterer ikke nogen medicinsk rådgivning. Hver der er nogen overtrædelse, så bedes du Kontakt Forfatteren for Deletion. The views expressed in ther article do not represent the position of BONTAC.Under ingen omstændigheder vil BONTAC holdes ansvarlig eller ansvarlig på nogen måde for nogen krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser overhovedet (herunder, uden begrænsning, direkte eller indirekte skader for tab af overskud, forretningsafbrydelse eller tab af information), som direkte eller indirekte skyldes din afhængighed af informationen og materialet på denne hjemmeside.
