Profylaktiske effekter af NMN på depressiv-lignende adfærd
Indførelsen
Ifølge en rapport fra Verdenssundhedsorganisationen (WHO) fra 2017 er depression den tredje største årsag til den globale sygdomsbyrde, med over 300 millioner mennesker, der lider af denne sygdom verden over, svarende til cirka 4,4 % af verdens befolkning. Depression er tilbøjelig til tilbagevendende episoder og udgør en stor byrde for patienter, familier og samfundet. Bemærkelsesværdigt er nikotinamidmononukleotid (NMN)-tilskud blevet betragtet som en ny tilgang til at beskytte og forebygge personer veda Risiko for at udvikle stressinduceret depression.
Om depression
Depression er en udbredt progressiv psykiatrisk lidelse med hovedsymptomer på negative følelser (f.eks. tristhed, skyldfølelse eller lav selvværd), forstyrret søvn eller appetit, træthed, dårlig koncentration og tab af interesse eller glæde. Denne lidelse nedsætter alvorligt patientens livskvalitet, hvilket til sidst kan føre til selvskade eller endda selvmord.ATP-niveauets rolle i mPFC i reguleringen af depressiv-lignende adfærd
Adenosintrifosfat (ATP), en vigtig neurotransmitter eller neuromodulator, fungerer som en afgørende cellulær energikilde og kan frigives af neuroner og gliaceller. At blokere ATP-frigivelsen kan mindske neuronal excitabilitet og i sidste ende føre til depressiv-lignende adfærd. Stigende evidens har afsløret et nedsat ekstracellulært ATP-niveau i den mediale præfrontale cortex (mPFC) hos patienter med depression og hos mus, der er modtagelige for kronisk stress. Derfor kan en forøgelse af det ekstracellulære ATP-niveau i mPFC have antidepressiva-lignende effekter.
Profylaktiske effekter af NMN på CSDS-inducerede depressive adfærdsmønstre
For at fremkalde gnaver-depressive adfærdsmønstre etableres musemodellen for kronisk social defeat stress (CSDS) her. Bemærkelsesværdigt er både 2-ugers intraperitoneal (i.p.) injektion og 3-ugers oral gavage af NMN før CSDS-eksponeringdosisafhængigt øger biosyntesen af nicotinamid-adenin dinukleotid (NAD+) og det ekstracellulære ATP-niveau i musens mPFC og forhindrer udviklingen af depressiv-lignende adfærd hos mus. Desuden forhindrer profylaktisk NMN-behandling også mangel på ATP-medieret GABAergisk transmission og øget excitabilitet i mPFC-neuroner, der projicerer til den laterale habenula (LHb).
Konklusion
Profylaktiske effekter af NMN mod CSDS-inducerede depressive lignende adfærd kan opnås ved bevarelse af både NAD+-biosyntese og ekstracellulært ATP-niveau i mPFC, hvilket åbner nye spor for formulering af antidepressiva strategier.Reference
[1] Deng J, Tong X, Huang Y m.fl. Profylaktisk nikotakinamidmononukleotid (NMN) afbøder CSDS-inducerede depressive adfærdsmønstre hos mus ved at bevare ATP-niveauet i mPFC. Biomedicinsk farmaceut. 2024;176:116850. doi:10.1016/j.biopha.2024.116850
[2] Verdenssundhedsorganisationen. Depression og andre almindelige psykiske lidelser: Global Health Estimates. Genève: Verdenssundhedsorganisationen, 2017
BONTAC NMN
BONTACer pioneren forNMN industrien og den første producent, der lancerede NMN-masseproduktion med den første hel-enzym katalyseteknologi i verden.BONTAC NMN er patent-grad og har opnåetselvbekræftet GRAS-certificering fra FDA. I øjeblikket er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder af coenzym. Vores tjenester og produkter er blevet højt anerkendt af globale partnere. Derudover har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. BONTAC's koenzymprodukter anvendes bredt inden for områder som ernæringssundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug.
