Supplering af NAD+-forstadier som en lovende tilgang til DPN
1. Introduktion
Diabetisk perifer neuropati (DPN) er en af de hyppigste komplikationer ved diabetes og også en væsentlig årsag til fodsår, handicap og eventuel amputation. Med forlængelsen af diabetesen vil omkring 50% af personer med diabetes til sidst udvikle DPN. Bemærkelsesværdigt at supplereNAD+ forløberekunne lindre DPN-symptomer ved at øgeNAD+ niveau og aktiverer sirtuin-1 (SIRT1) proteinet.
2. The reverseringseffekten af NAD+-forstadier på DPN
In vitro, de dorsale rodganglionneuroner (DRG'er), isoleret fra diabetiske mus, udsættes for NAD+-forløberen Nicotinamide Riboside (NR) eller Nicotinamide Mononukleotid (NMN). Det er fundet, at NAD+-niveauet, SIRT1-proteinet ogDeacetyleringsaktivitet er hævede, efterfulgt af boostedeNeuritvækst,denforbedret nervefunktion, ogdenOmvendtal af IENFD tab.
In vivo, supplement til NMN eller NR opvejer ogsåNeuropati iC57BL6-mus induceret afstreptozotocin (STZ) eller højfedtdiæt (HFD), som manifesteret ved forbedret sensorisk funktion, normaliserede nerveledningshastigheder og genoprettede intraepidermale nervefibre.
In vivo, supplement til NMN eller NR opvejer ogsåNeuropati iC57BL6-mus induceret afstreptozotocin (STZ) eller højfedtdiæt (HFD), som manifesteret ved forbedret sensorisk funktion, normaliserede nerveledningshastigheder og genoprettede intraepidermale nervefibre.
3. Stigningen afNeuritlængde på en SIRT1-afhængig måde post ttilføjelsen af NMN/NR
SIRT1, en af denMest unikkeNAD+ forbrugende enzymer,kanbeskytte mod DPN når den aktiveres, hvilketMajTillæg tilforbedret mitokondriefunktion og energi Homeostase. Udover disse kan SIRT1-aktivitet i kernen deacetylere de transkriptionelle og ko-transkriptionelle faktorer, der regulerer glukosehomeostase og fedtoxidation.
Aktiveringen af SIRT1 er afgørende for axonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfektion med SIRT1 overekspressionsvektor kan direkte fremme neurittvæksten i dyrkede DRG-neuroner, hvilket dog erhindreredigeret af SIRT1 hæmmeeller EX527, hvilket antyder betydningen afSIRT1.
Aktiveringen af SIRT1 er afgørende for axonal regenerering. NMN/NR-behandling eller transfektion med SIRT1 overekspressionsvektor kan direkte fremme neurittvæksten i dyrkede DRG-neuroner, hvilket dog erhindreredigeret af SIRT1 hæmmeeller EX527, hvilket antyder betydningen afSIRT1.
4. Foreningen afSARM1 medNMNAT2 i axonal degeneration af DPN
Sterile alpha og Toll/Interleukin-1 receptor-motiv indeholdende 1 (SARM1) kontrollerer axonal degeneration og regenerationvia et velreguleret system bestående af NAD+ og NMN. NAD og NMNAT2 kan booste Vesikulær glykolyse og axonal transport for at opretholdeaxonalt helbred. Den mitokondriemæssige lokalisering af SARM1 supplerer den koordinerede aktivitet af NMNAT2, som fremmer axonal overlevelse.
5. Konklusion
SAt forbedre NAD+-forstadier kan være lovendeTilgangforBehandlingen afDPN. A SARM1-hæmmer kombineret med enten NR eller NMN kan være mere effektiv end et enkelt stof alene til forebyggelse eller behandlingDPN.
Reference
Chandrasekaran K, Najimi N, Sagi AR, et al. NAD+ forstadier omvendt eksperimentel diabetisk neuropati hos mus. Int J Mol Sci. 2024; 25(2):1102. Udgivet 2024 den 16. januar. doi:10.3390/ijms25021102
BONTAC NMNogNR
BONTAChar siden 2012 dedikeret sig til forskning og udvikling, produktion og salg af råmaterialer til koenzym og naturlige produkter med selvstændige fabrikker,over 160 globale patenter samtstærkt F&U-team bestående af både doktorer og kandidater.Forskellig fraDen traditionelle kemiske syntese- og fermenteringsindustri, BONTAC har Fordele ved grøn lavkulstofogBiosynteseteknologi med høj værdiskabelse.
Begge forløbereNMNogNRer tilgængelige i BONTAC. Produkternes høje renhed og stabilitet kan bedre sikres her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatic metode.
Begge forløbereNMNogNRer tilgængelige i BONTAC. Produkternes høje renhed og stabilitet kan bedre sikres her med den eksklusive Bonpure syvtrins rensningsteknologi og Bonzyme Whole-enzymatic metode.
Ansvarsfraskrivelse
TherArtiklen er Baseret på referencen i akademisk tidsskrift. Den relevante information erGivkun til deling og læring og repræsenterer ikke nogen medicinsk rådgivning. Hvis der er nogen overtrædelse, så bedes duKontakt Forfatterenfor Deletion. De synspunkter, der udtrykkes i denne artikel, repræsenterer ikke positionen forBONTAC.
Under ingen omstændigheder vil BONTAC holdes ansvarlig eller ansvarlig på nogen måde for nogen krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser overhovedet (herunder, uden begrænsning, direkte eller indirekte skader for tab af overskud, forretningsafbrydelse eller tab af information), som direkte eller indirekte skyldes din afhængighed af informationen og materialet på denne hjemmeside.
Under ingen omstændigheder vil BONTAC holdes ansvarlig eller ansvarlig på nogen måde for nogen krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser overhovedet (herunder, uden begrænsning, direkte eller indirekte skader for tab af overskud, forretningsafbrydelse eller tab af information), som direkte eller indirekte skyldes din afhængighed af informationen og materialet på denne hjemmeside.
