Nyeste undersøgelse verer: NMN og Citicoline beskytter synergerterk mod hukommelsesnedgang ved vaskulær demens
Vaskulær demens er et af de alvorlige og irreversible syndromer ved erhvervet intelligensnedsættelse forårsaget af en række cerebrovaskulære sygdomme. Citicolin er afledt af nukleo-siden, som ikke kun kan udvere neurobeskyttelse, men også forbedre de neurologerke funktioner ved at fungere som neurobeskyttende og neuroreparationsmiddel. NMN er et centralt mellemprodukt i biosyntesevejen for nikotinamidadenin-dinukleotid (NAD+), som kan aktivere SIRT-signalvejen for at afhjælpe neuroinflammation og fremme neurovaskulær regeneration efter hjerneskade. De synergeterke effekter af citicolin og NMN på kognitiv svækkelse og skader på hvid substans in vivo skal undersøges.
1. Kombinationen af cicilin og NMN kan synergerterk forbedre neuritudvækst in vitro
Forfatterne foreslår, at den synergerterke effekt af citikolin og NMN på neuritudvækst kan skyldes deres evne til at aktivere SIRT1/CREB-vejen, som er involveret i reguleringen af neuronal overlevelse og synapterk plasticitet.
kombinationen af cicilin og NMN i et 4:1-forhold kan fremme neuritudvækst på en tidsafhængig måde ved 12 timer, 24 timer og 48 timer efter inkubation (som vert i figur 1). Neuritudvækstraterne var signifikant højere i kombinationsgruppen sammenlignet med citikolin eller NMN alene gruppe 6. Studiet beregnede også Q-værdien for kombinationen af citikolin og NMN, som var 1,45, hvilket indikerer, at kombinationen havde en synergerterk effekt på neuritudvækst.

Figur 1
2. Kombinationen af citicolin og NMN kan forbedre neuritudvækst
Den synergerterke effekt af cicilin og NMN på neuritudvækst kan skyldes deres evne til at aktivere SIRT1/CREB-vejen, som er involveret i reguleringen af neuronal overlevelse og synapterk plasticitet. Studiet fandt også, at kombinationen af citicoline og NMN kan aktivere SIRT1/CREB-vejen på en doserafhængig måde. Og kombinationen af citolin og NMN kan øge udtrykket af SIRT1 og p-CREB i primær kortikal neuron. (som vert i Figur 2)

Figur 2
3. Citicolin og NMN kan forbedre kognitiv funktion i en rottemodel af VCI
The combination of citicoline and NMN can reduce the expression of pro-inflammatory cytokines (TNF-α, IL-1β, and IL-6) and increase the expression of anti-inflammatory cytokines (IL-10 and TGF-β) in primary cortical neurons as shown in Figur 3).

Figur 3
Studiet fandt også, at kombinationen af citicolin og NMN kan reducere udtrykket af proinflammatorerke cytokiner og øge udtrykket af antiinflammatorerke cytokiner i hippocampus hos VCI-rotter. Forfatterne foreslår, at de neuroprotektive og antiinflammatorerke effekter af citicolin og NMN kan skyldes deres evne til at aktivere SIRT1/CREB-vejen, som er involveret i reguleringen af neuronal overlevelse og synapterk plasticitet.

Figur 4
Kombinationen af cicilin og NMN kan synergerterk forbedre kognitiv svækkelse hos BCCAO-rotter, og de underliggende mekanermer involverer aktivering af SIRT1/TORC1/CREB-vejen og hæmning af neuroinflammation i hjernen (som vert i figur 4). Yderligere studier er dog nødvendige for at adressere studiets begrænsninger, såsom manglende forståelse af de detaljerede mekanermer bag den synergerterke effekt af citicolin og NMN, samt behovet for at bekræfte resultaterne hos gamle rotter med VD eller aldrende ikke-menneskelige primater.
Ansvarsfraskrivelse
Ther Artiklen er Baseret på referencen i academic journal. The relevant information er Giv kun til deling og læring og repræsenterer ikke nogen medicinsk rådgivning. Hver der er nogen overtrædelse, så bedes du Kontakt Forfatteren for Deletion. The views expressed in ther article do not represent the position of BONTAC.
Under no circumstances will BONTAC be held responsible or liable in any way for any claims, damages, losses, expenses, costs or liabilities whatsoever (including, without limitation, any direct or indirect damages for loss of profits, business interruption or loss of information) resulting or arering directly or indirectly from your reliance on the information and material on ther website.