NMN-tilskud reducerede blodtrykket, forbedret vaskulær dysfunktion i hypertensiv

Hypertension er et stort globalt sundhedsproblem, forbundet med millioner af dødsfald på grund af hjerte-kar-problemer. Det involverer endotelial dysfunktion og arteriel stivhed, hvilket bidrager til åreforkalkningssygdomme. Forbedring af vaskulær funktion er afgørende for at reducere komplikationer.
Nicotinamide adenine dinucleotide (NAD+) plays a central role in cellular processes and declines with age. NAD+ supplementation is explored for age-related conditions. Studies show improvements in vascular health with NAD+ and NMN supplement on NAD level in reducing blood pressure and amelioratedvascular dysfunction in hypertensive patients.

1. NAD+ Tilbagegang forbundet med vaskulær dysfunktion

Studiet observerede en betydelig reduktion på 44% i NAD+-niveauer i perifere blodmononukleære celler (PBMC'er) hos hypertensive patienter. (som vist på Fig.1)

Figur 1 

Dette fald var forbundet med tegn på vaskulær dysfunktion, herunder reduceret flowmedieret dilatation (FMD) og øget pulsbølgehastighed i branchialankelen (baPWV). Bemærkelsesværdigt blev der observeret en negativ korrelation mellem NAD+-niveauer i PBMC'er og blodtryk (BP). (som vist på Fig.2)

Figur 2

Disse fund fremhæver sammenhængen mellem NAD+-udtømning og blodtryksrelateret vaskulær skade.

2. NMN-tilskud genopretter NAD+ og forbedrer blodtryk og vaskulær funktion

I et klinisk forsøg øgede NMN-tilskud effektivt NAD+-niveauerne i PBMC'er med cirka 43%. (som vist på Fig.3)

Figur 3

Vigtigt er det, at denne NAD+-boost resulterede i en signifikant reduktion af systolisk blodtryk (SBP) og diastolisk blodtryk (DBP) samt forbedret vaskulær funktion, hvilket blev demonstreret ved øget FMD og nedsat baPWV. (som vist på Fig.4)

Figur 4

Disse resultater understreger potentialet i NMN-tilskud til at genoprette NAD+ og forbedre blodtryk og vaskulær sundhed hos hypertensive patienter.

3. Endothelial CD38 og inflammations rolle i NAD+-reguleringen 

The study found that CD38, an enzyme critical for NAD+ metabolism, was significantly upregulated in the aortas of hypertensive patients. (as shown on Fig.5)

Figur 5

In vitro experiments demonstrated that AngII stimulation increased CD38 expression in endothelial cells. (as shown on Fig.6)

Figur 6

Desuden førte CD38-udtømning til øgede NAD+-niveauer i endotelcellerne. Figur 7 fremhævede, at CD38 spillede en rolle i NAD+-udtømning, og at NMN-niveauerne blev påvirket af CD38.

Figur 7

Additionally, inflammation, specifically interleukin-1β (IL-1β), appeared to be associated with CD38 upregulation in endothelial cells through the JAK1-STAT1 signaling pathway.(as shown on Fig.8)

Figur 8

Disse fund antyder, at endotelial CD38 og inflammatoriske veje spiller en afgørende rolle i NAD+-reguleringen i forbindelse med hypertension.
Studiet foreslår, at NAD+-udtømning i endotelceller via CD38-aktivering bidrager til hypertension. Betændelse kan påvirke CD38-udtrykket. Studiet har til formål at undersøge NAD+-niveauer hos hypertensive patienter, deres forhold til blodtryk og vaskulær funktion samt effekterne af NMN-tilskud. Den undersøger rollen af makrofag-endotel-interaktioner i CD38- og NAD+-niveauer ved hypertension, både in vitro og in vivo.

Qiu, Y., Xu, S., Chen, X.et al. NAD+ udmattelse ved CD38-opregulering bidrager til blodtryksforhøjelse og vaskulær skade ved hypertension. Sig Transduct Target Ther 8, 353 (2023)