Gavnlig effekt af NMN på vedligeholdelsen af neuritisk arbor i motorneuroner

Gavnlig effekt af NMN på vedligeholdelsen af neuritisk arbor i motorneuroner



Indførelsen

Genopfyldning af nicotinamidmononukleotid (NMN) for at øge tilgængeligheden af nikotinamid-adenin-dinukleotid (NAD+) er blevet vurderet som en effektiv metode til at forhindre neurodegeneration ved aldring og patologiske tilstande, herunder ALS, en dødelig progressiv neurodegenerativ lidelse uden kendt kurationsmetode.


 

Forbindelsen mellem SOD1 og TDP-43 og ALS

Cu/Zn-superoxid-dismutase (SOD1) er det første identificerede protein forbundet med familiær ALS. I de fleste ALS-tilfælde observeres Transaktiv Respons DNA Binding Protein 43 (TDP-43) patologi ofte. Både SOD1 og TDP-43 har tæt forbindelse med motorneurondegeneration hos patienter med ALS. Mutant SOD1 kan påvirke opløseligheden/uopløseligheden af TDP-43 gennem fysiske interaktioner. Mutant SOD1G93A og fragmentformen af TDP-43 kan udøve en synergistisk effekt for at mediere toksiske begivenheder i apoptose.

NMN's beskyttende effekt på motorneuroner

NMN kan øge neuritlængden og kompleksiteten i muse-motorneuroner og iPSC-afledte humane motorneuroner, der overudtrykker vildtype TDP-43/mutant hSOD1G93A. Meanwhile, it prevents the neuronal death and the increased nitro-tyrosine immunoreactivity induced by trophic factor deprivation. In motor neurons overexpressing mutant hSOD1G93A, neurobeskyttelsen givet af NMN-tilskud er medieret af en mekanisme, der involverer en stigning i glutathionindholdet. Denne neuroprotetive effekt involverer dog ikke ændring af glutathionindholdet i ikke-transgene eller TDP-43 overekspresserende motorneuroner.



TDP-43-patologiens involvering i ALS

NMN-supplementering kan give axonal beskyttelse i motorneuroner isoleret fra to forskellige modeller af ALS, både med og uden involvering af TDP-43-patologi. Derudover kan NMN-behandling korrigere de morfologiske ændringer, der induceres af TDP-43 overekspression i motorneuroner og øge den nukleare lokalisering af TDP-43 og fosforyleret TDP-43, hvilket fremmer dets nukleare lokalisering og afværger de skadelige virkninger af TDP-43 overekspression på neuritlængde og kompleksitet.

Konklusion

Tilskud af NAD+ forløber NMN kan modulere neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner, hvilket viser stort terapeutisk potentiale i forbindelse med ALS-patologi.

Reference

[1] Hamilton HL, Akther M, Anis S, Colwell CB, Vargas MR, Pehar M. NAD+ forløbertilskud modulerer neuritkompleksitet og overlevelse i motorneuroner fra ALS-modeller. Antioxid Redox-signal. Udgivet online den 19. marts 2024. doi:10.1089/ars.2023.0360
[2] Jeon GS, Shim YM, Lee DY m.fl. Patologisk modifikation af TDP-43 ved amyotrofisk lateral sklerose med SOD1-mutationer. Mol Neurobiol. 2019; 56(3):2007-2021. doi:10.1007/s12035-018-1218-2

BONTAC NMN

BONTAC er pioneren for NMN Industrien og den første producent, der lancerede NMN masseproduktion med den første hel-enzym katalyseteknologi verden over. I øjeblikket er BONTAC blevet den førende virksomhed inden for nicheområder af coenzymprodukter. Vores tjenester og produkter er blevet højt anerkendt af globale partnere. Derudover har BONTAC det første nationale og det eneste provinsielle uafhængige forskningscenter for coenzymingeniørteknologi i Guangdong, Kina. BOMNTAC' coenzymprodukter anvendes bredt inden for områder som ernæringssundhed, biomedicin, medicinsk skønhed, daglige kemikalier og grønt landbrug.

img

Ansvarsfraskrivelse

Denne artikel er baseret på referencer i det akademiske tidsskrift. De relevante oplysninger gives udelukkende til delings- og læringsformål og repræsenterer ikke nogen medicinsk rådgivning. Hvis der er nogen krænkelse, bedes du kontakte forfatteren for sletning. De synspunkter, der udtrykkes i denne artikel, repræsenterer ikke BONTACs holdning.

Under ingen omstændigheder vil BONTAC holdes ansvarlig eller ansvarlig på nogen måde for nogen krav, skader, tab, udgifter, omkostninger eller forpligtelser overhovedet (herunder, uden begrænsning, direkte eller indirekte skader for tab af overskud, forretningsafbrydelse eller tab af information), som direkte eller indirekte skyldes din afhængighed af informationen og materialet på denne hjemmeside.



.

Tag kontakt


Anbefalet læsning

Læg din besked

marketing@bontac-bio.com
WhatsApp:008617722653439
TEL: +86 0755 2721 2902