Dyk ned i funktionen af ginsenosid Rh2 i udviklingen af brystkræft
1. Introduktion
EnIfølge 2020 rapporten fraVerdenssundhedsorganisationen (WHO), er der cirka 2,3 millioner tilfælde med brystkræft verden over. Brystkræft er blevet en af de mest ondartede tumorer hos kvinder medbetydeligforekomst. Selvom der er gjort store fremskridt med at forbedre helbredelsesraten for tidlig brystkræft i de senere år, er fremskreden brystkræft stadig svær at helbrede.Hvordan man reducerer risikoen for tilbagefaldog og spredning af tidlig brystkræft samtsåvel som forlænger overlevelsen for patienter med fremskreden brystkræft er stadig en udfordring i den kliniske behandling af brystkræft. Bemærkelsesværdigt har ginsenosid Rh2 (GRh2) en markant indvirkning på at hæmme progressionen af brystkræft ved at styrke immunovervågningen af naturlige dræberceller (NK-celler), en type cytotoksiske medfødte lymfocytter, der er afgørende for tumorimmunresponset.
2. Den hæmmende rolle af GRh2 i progressionen af brystkræft
GRh2hæmmer væksten, proliferationen og metastasen af brystkræft. Kort sagt er kropsvægtenog tumorvolumenethos model mus markant reduceret efter behandling med GRh2 (10 mg/kg og 20 mg/kg). Derudover er proliferationshastigheden af brystkræftceller undertrykt af GRh2 på en dosisafhængig måde (5, 10 og 20 mg/kg). Ved behandling med GRh2 (20 mg/kg) er tabet af lungekapacitet tydeligt reduceret, og lunge metastaser dannet af MDA-MB-231 tumorceller er også markant afbødet, uden tydelige lever metastatiske knuder.3. Den forstærkede dræbende effekt af NK-celler på brystkræftceller efterGRh2-behandling
GRh2 udøver bemærkelsesværdige virkninger på at hæmme progressionen af brystkræft ved at forbedre dræbningsevnen af NK92MI-celler. Kort fortaltermRNA-ekspressionsniveauet af dræbermediatorerne perforin og IFN-γ iNK92MI-celle-brystkræftcelle co-kultursystemet tydeligt opreguleret efter GRh2-behandling. Bemærkelsesværdigt er den reducerede lunge metastase af brystkræft vedGRh2inæstenmodvirket efter udtømning af NK-celler. Sammenlignet medkøretøjskontrollener mængden af CD107a, , en degranuleringsmarkør for NK-celler,tydeligt forhøjet i nærvær af GRh220 mg/kg ( hvilket bekræfter den forstærkede dræbende aktivitet af NK-celler på brystkræft),4. Den underliggende molekylære mekanisme for.påGRh2at forstærke NK-celleaktiviteten mod brystkræft Brystkræftceller reducerer genkendelsen af NKG2D gennem proteolytisk afgivelse af MICA medieret af ERp5 for at undslippe NK-celleovervågning. GRh2 interfererer med dannelsen af opløselig MICA (sMICA) ved at
undertrykke ekspressionen af ERp5 for at øge indholdet af dræbermediatorer fra NK-celler, derved udøveudøveing markante virkninger på at bekæmpe brystkræft.
5. Konklusion
GRh2forstærker NK-cellernes cytotoksiske effekt ogforbedrer NK-cellernes immunovervågningsfunktion til at bekæmpe brystkræft, hvilket kan være en potent lægemiddelkandidat til forebyggelse og behandling af brystkræft.Referencer
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL, et al. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN Estimates of Incidence and Mortality Worldwide for 36 Cancers in 185 Countries. CA Cancer J Clin. 2021;71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, et al. Ginsenoside Rh2 enhances immune surveillance of natural killer (NK) cells via inhibition of ERp5 in breast cancer. Phytomedicine. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180
Produktfordele vedBONTAC ginsenosid Rh2
BONTACer den førstevirksomhed på verdensplan, der kan leverenational masseproduktion af ginsenosider (Rh2) ved enzymatisk syntese, med rene råmaterialer, højere konverteringsrate og højere indhold (op til 99%). One-stop service for skræddersyede produktløsninger er tilgængelig hos BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk synteseteknologi kan både S-type og R-type isomerer kanværepræcist syntetiseres her, med stærkere aktivitet og præcis målrettet virkning. Vores produkter er underlagtstreng tredjeparts selvinspektion, som er værd at stole på.
