At undersøge funktionen af ginsenosid Rh2 i udviklingen af brystkræft
1. Introduktion
AI overensstemmelse med 2020 Rapport omVerdenssundhedsorganisationen (WHO), der er omtrent 2,3 millioner tilfælde med brystkræft Verden over. Brystkræft er blevet en af de mest ondartede tumorer hos kvinder medBetydningsfuldForekomstrate. Selvom der er gjort store fremskridt med at forbedre helbredelsesraten for tidlig brystkræft i de senere år, er fremskreden brystkræft stadig svær at kurere.Hvordan man reducerer risikoen for tilbagefaldog Metastase af tidlig brystkræft as også som Forlængelse af overlevelsen for patienter med fremskreden brystkræft er stadig en udfordring i den kliniske behandling af brystkræft. Bemærkelsesværdigt, ginsenosid Rh2 (GRh2) udøver markante effekter på at bremse brystkræftens progression ved at styrke immunovervågningen af naturlige dræberceller (NK), en slags cytotoksiske medfødte lymfocytter, der er afgørende for tumorimmunresponsen.
2. G's undertrykkende rolleRh2 i udviklingen af brystkræft
GRh2Hinders Væksten, Proliferation og Metastase af brystkræft. Kort sagt, Kropsvægtenog Tumorvolumenaf Model Mus er markant reduceret efter behandling af GRh2 (10 mg/kg og 20 mg/kg). Derudover undertrykkes proliferationsraten af brystkræftceller af GRh2 på en dosisafhængig måde (5, 10 og 20 mg/kg). Ved behandling af GRh2 (20 mg/kg) reduceres tabet af lungekapacitet tydeligt, og lungemetastaserne dannet af MDA-MB-231 tumorceller afhjælpes markant uden synlige metastatiske leverknuder.3. Den forbedrede dræbende effekt af NK-celler på brystkræftceller efterGRh2-behandling
GRh2 udøver bemærkelsesværdige effekter på at bremse brystkræftens progression ved at forbedre dræbende evnen hos NK92MI-celler. Kort sagt,denmRNA-ekspression niveauer af drabsmæglere perforin og IFN-γ Jegn NK92MI celle-brystkræftcelle samkultursystem er eksplicit opreguleret efter GRh2-behandling. Slående, den reducerede lungemetastase ved brystkræft vedGRh2Jegs næstenmodvirkede ved udtømning af NK-celler. Slægtning tilden afKøretøjskontrollen, mængden af CD107a, a degranulationsmarkør for NK-celler, er åbenlyst hævet i nærvær af GRh2 (20 mg/kg), verificering af den forbedrede dræbende aktivitet af NK-celler på brystkræft.4. Den underliggende molekylære mekanisme forGRh2på at forstærke NK-celleaktiviteten mod brystkræft
Brystkræftceller reducerer genkendelsen af NKG2D gennem proteolytisk afskillelse MICA, medieret af ERp5, for at undslippe overvågning af NK-celler. GRh2 forstyrrer dannelsen af opløselig MICA (sMICA) vedUndertrykkerat udtrykke ERp5 for at øge indholdet af dræbende mediatorer fra NK-celler, altså udøveing slående effekter i kampen mod brystkræft.
5. Konklusion
GRh2Potentiats den cytotoksiske effekt af NK-celler ogForstærks immunovervågningsfunktionen for NK-celler til at bekæmpe brystkræft, hvilket kan være en potent lægemiddelkandidat for Forebyggelse og Behandling af brystkræft.Reference
[1] Sung H, Ferlay J, Siegel RL m.fl. Global Cancer Statistics 2020: GLOBOCAN estimater af forekomst og dødelighed verden over for 36 kræftformer i 185 lande. CA Cancer J Clin. 2021; 71(3):209-249. doi:10.3322/caac.21660
[2] Yang C, Qian C, Zheng W, m.fl. Ginsenosid Rh2 forbedrer immunovervågningen af naturlige dræberceller (NK) ved at hæmme ERp5 i brystkræft. Fytomedicin. 2024;123:155180. doi:10.1016/j.phymed.2023.155180
Produktfordele vedBONTAC ginsenosid Rh2
BONTACer than førstVirksomhed verden over, der kan levereNational masseproduktion af ginsenosider (Rh2) ved enzymatisk syntese, med rene råmaterialer, højere omdannelsesrate og højere indhold (op til 99%). En one-stop-service for skræddersyede produktløsninger er tilgængelig i BONTAC. Med unik Bonzyme enzymatisk synteseteknologi, både S-type og R-type isomerer kanværSyntetisere nøjagtigtd her, med Stærkere aktivitet og præcis målretning. Vores produkter er underlagtStreng tredjeparts selvkontrol, som er værd at stole på.
